副甲状腺ホルモン（パラチリン）

副甲状腺ホルモン または。 パラチリン 副甲状腺に形成されます。ホルモンは、カルシウムとリン酸塩のバランスを調節する上で重要な役割を果たしています。

副甲状腺ホルモンとは何ですか？

副甲状腺ホルモン（parathyrin、PTH）は、合計84のアミノ酸からなる副甲状腺（腺小体副甲状腺、上皮小体）によって形成される線状ポリペプチドホルモンです。

甲状腺で形成されるビタミンDとその直接の拮抗薬であるカルシトニンとの相互作用で、ホルモンは人体のカルシウムとリン酸のバランスを調節します。健康状態では、血液中の基準値は約11〜67 ng / lです。

生産、教育、製造

副甲状腺ホルモンは、副甲状腺によって産生および分泌（放出）されます。副甲状腺は4つの小さなレンズ豆サイズの腺で、甲状腺の左右に対になっています。

ペプチドホルモンは、上皮小体の主なホルモン産生細胞で合成され、独立した管がないために直接血中に放出されます（内分泌）。ホルモンは最初、膜結合リボソーム上の115アミノ酸からなる前駆体（プレプロホルモン）として形成されます。リボソームは、細胞内でタンパク質合成が行われるRNAが豊富な粒子です。

その場合、アミノ末端配列は同時翻訳的、すなわちH. mRNAのアミノ酸配列への翻訳中。別の前駆体は、90アミノ酸（副甲状腺ホルモン）から作成され、ゴルジ装置（タンパク質修飾細胞小器官）で処理されて、副甲状腺ホルモンが完成します。

機能、効果、特性

副甲状腺ホルモンは、ビタミンD（カルシトリオール）と甲状腺ホルモンカルシトニンとともに、血中のカルシウムとリン酸塩のレベルを調節します。副甲状腺細胞の膜上の特定の受容体（いわゆるGタンパク質共役カルシウム受容体）の助けを借りて、血中のカルシウム濃度が測定されます。

血中カルシウム濃度の低下は副甲状腺における副甲状腺ホルモンの形成と放出を刺激し、血中カルシウムの増加は分泌を阻害します（負のフィードバック）。対応して、例えば、低カルシウム血症（低カルシウムレベル）は副甲状腺ホルモンの放出のための刺激を形成します。ホルモンの直接的および間接的な影響により、骨と腎臓にアデニル酸シクラーゼ（酵素）が生成され、血中の未結合の遊離カルシウム濃度が刺激されます。

骨の破骨細胞と腎臓でのカルシウムの再吸収（尿による腎臓経由の排泄の減少）が直接刺激されます。さらに、血中のリン酸塩濃度は、腎臓からの排泄の増加によって減少します（再吸収が抑制されます）。骨の脱灰を防ぐために、ビタミンDまたはカルシトリオールの合成は、このように低下​​したリン酸塩レベル（低リン酸塩血症）を介して並行して刺激されます。

カルシトリオールは、小腸でのカルシウム吸収を増加させることにより、骨の再石灰化を促進します。同時に、血中のカルシウム濃度の増加は副甲状腺ホルモンの放出を阻害します。カルシトニンは類似の機能を果たし、カルシウムレベルが上昇すると放出され、骨へのカルシウムの取り込みを促進すると同時に、破骨細胞の活動を阻害します。

破骨細胞の恒久的な刺激により、骨量は徐々に失われます。したがって、たとえば、続発性副甲状腺機能亢進症（副甲状腺ホルモンの過剰産生）は、高齢の骨粗しょう症に関連しています。副甲状腺ホルモンの断片（アミノ酸1〜34で構成）は、骨形成を刺激する薬物として治療的に使用されます。

病気、病気、疾患

一般に、副甲状腺ホルモン代謝の障害は、いわゆる副甲状腺機能亢進症（副甲状腺の機能不全）と副甲状腺機能低下症（副甲状腺の機能不全）に分けられます。副甲状腺機能亢進症では、より多くの副甲状腺ホルモンが形成されて分泌されます。

血中のホルモン濃度が増加します。機能亢進が副甲状腺自体の障害にさかのぼることができる場合、原発性副甲状腺機能亢進症が存在します。これは通常、良性（ホルモン産生副甲状腺腺腫）によって引き起こされ、非常にまれなケースでは、悪性腫瘍（副甲状腺癌）によって引き起こされます。

さらに、副甲状腺の機能亢進は、腎臓、肝臓、または腸の疾患、ならびにビタミンDに関連しています。カルシウム欠乏症が発生する（二次性副甲状腺機能亢進症）。ビタミンDまたはカルシウムの欠乏は血中カルシウム濃度の低下をもたらし、副甲状腺での副甲状腺ホルモン合成を刺激します。長期の低カルシウムレベルでは、腎機能不全（腎臓の衰弱）の結果として現れることもありますが、副甲状腺はより多くの副甲状腺ホルモンを永続的に合成します。

長期的には、この過剰産生は副甲状腺過形成（副甲状腺の組織の異常増殖）につながる可能性があり、これは次に明らかな原発性副甲状腺機能亢進症に関連付けられます。一方、副甲状腺機能低下症では、副甲状腺ホルモンの産生と放出が減少し、血中の副甲状腺ホルモン濃度が低下します。カルシウム濃度が低いにもかかわらず副甲状腺が副甲状腺ホルモン放出の増加に反応しない場合、これは通常、副甲状腺の機能不全（原発性副甲状腺機能低下症）に起因する可能性があります。

原発性副甲状腺機能低下症は、多くの場合、自己免疫疾患（サルコイドを含む）または副甲状腺からの組織の部分的な除去（上皮細胞の除去または副甲状腺切除）によって引き起こされます。場合によっては、甲状腺の手術中に副甲状腺も損傷します。

進行性（進行性）腫瘍と甲状腺機能亢進は、高カルシウム血症（永続的にカルシウム値が上昇）を引き起こし、副甲状腺ホルモン濃度の低下につながります。ビタミンDの過剰摂取は、副甲状腺ホルモンの血中への放出の低下も引き起こします。