解糖

の 解糖 ヒトおよびほとんどすべての多細胞生物に、D-グルコースなどの単糖の生体触媒的に制御された分解が含まれています。

グルコースの分解およびピルビン酸への変換のプロセスは、10の連続するステップで行われ、好気性および嫌気性条件下で等しく行うことができます。

解糖系はエネルギーを生成するために使用され、ピルビン酸塩は特定の物質の生化学的合成のための最初の予備段階を提供します。高品質の炭水化物（複数の糖）の分解も、単​​純な糖に分解された後、解糖を経ます。

解糖とは何ですか？

解糖は、単糖D-グルコースの分解のための中心的な代謝プロセスであり、細胞血漿の液体部分であるサイトゾル内の細胞内で起こります。分解プロセスは、酵素的に制御された10回の連続した個別のステップで行われます。グルコース分子あたりの解糖からの合計バランスの最終生成物は、2つのピルビン酸分子、2つのATPヌクレオチド、および2つのNADHヌクレオチドです。

10の個別のステップは、ステップ1からステップ5までの準備フェーズと、ステップ6から10までの償却フェーズの2つのフェーズに分けることができます。準備フェーズは、エネルギー的に代謝的に陰性であるため、2 ATPの形でエネルギーを供給する必要があります。償却フェーズのみがエネルギー的にポジティブなので、バランス上、2つのATPヌクレオチドと2つのNADHヌクレオチドという形でエネルギーが増加します。

解糖の最初の2つのステップでは、2つのリン酸基がグルコースに移され、2つのATPヌクレオチド（アデノシン三リン酸）に由来し、それによってADPヌクレオチド（アデノシン二リン酸）に変換されます。

ピルビン酸の形成までの解糖は、有酸素（好気性）条件または無酸素（嫌気性）条件のどちらが優勢であるかとは無関係ですが、ピルビン酸のさらなる代謝は、酸素が利用可能かどうかによって異なります。しかしながら、厳密に言えば、それ以上の分解と変換プロセスは解糖に属しなくなりました。

機能とタスク

解糖は、細胞内で起こる最も重要で最も頻繁な中枢代謝プロセスの1つです。解糖のタスクと機能は、単糖D-グルコースのエネルギー代謝と物質代謝にあります。

エネルギーの追加とリン酸基のADPヌクレオチドへの転移を伴うエネルギー代謝の一部として得られるATPは、エネルギーキャリアとエネルギーサプライヤーとして機能します。 ATP経由のルートには、エネルギーが一時的に蓄えられ、放熱によって失われないという利点があります。さらに、ATPはエネルギーが必要な場所に短距離で運ぶことができます。

エネルギー的に正の解糖はまた、細胞にピルビン酸を提供します。細胞のミトコンドリアで酸素状態下で酸素を「消費」することにより、クエン酸回路とその後の呼吸鎖にさらにエネルギーを生成するか、必要な物質を合成するための出発原料として使用できます。

クエン酸サイクルの主な分解生成物は、CO2（二酸化炭素）とH2O（水）です。酸化プロセス中に放出されたエネルギーは、ADPをATPにリン酸化するために呼吸鎖で使用されるため、短時間保存されます。

酸素の添加によるグルコースの水と二酸化炭素への完全な分解は、エネルギー的により生産的ですが、それは、有酸素条件下、すなわち分子状酸素が十分な量で利用できる条件下でのみ起こり得るという欠点があります。骨格筋の高性能が必要な場合、筋肉細胞への酸素供給が遅すぎるため、解糖から必要なエネルギーを引き出す必要があります。

解糖のもう1つの利点は、プロセス速度が速いことです。これは、クエン酸サイクル内の変換速度の何倍にもなります。

病気と病気

解糖は、進化の観点から、生物の最も古く、最も安定した代謝プロセスの1つを体現しています。解糖は、多細胞生物の開発よりずっと前の35億年前の基本的な代謝プロセスの1つとして形成されたと考えられます。すべての生物は解糖能力があり、それを使用してエネルギーを生成するためです。

解糖疾患と明確に関連している疾患または疾病はごくわずかしか知られていません。解糖プロセスの障害は、主に赤血球（赤血球）に深刻な影響を及ぼします。

それらはミトコンドリアを含まないため、解糖によるエネルギーの供給に依存しています。エネルギー供給が妨げられると、溶血が起こります。つまり、赤血球の膜が溶解し、ヘモグロビンが直接血清に移行します。通常、酵素ピルビン酸キナーゼに欠陥があり、解糖プロセスが中断されます。

同様の症状を引き起こす別の原因は、赤血球自体に必要な酵素KKR（ピルビン酸キナーゼのイソ酵素）がない場合に見られます。

垂井病（タルイ病）は、解糖作用を直接阻害する数少ない病気のひとつです。グリコーゲン蓄積症です。血清中の過剰なグルコースは、体内で一時的に高分子糖（グリコーゲン）に変換されます。その後、必要に応じてグルコースに変換され、解糖作用によって代謝されます。

垂井病の場合、遺伝性の遺伝的欠陥により、グルコースのリン酸化とフルクトース-1,6-二リン酸への変換を引き起こす酵素であるホスホフルクトキナーゼが欠乏します（解糖の第3段階）。酵素が欠乏すると解糖が中断され、骨格筋にエネルギーが適切に供給されなくなります。痛みを伴う筋肉のけいれんと溶血性貧血、赤血球膜の破壊が進行します。