アデノシン

アデノシン 人体のエネルギー代謝に不可欠なビルディングブロックです。治療上、アデノシンは特に不整脈を調整し、血圧を下げるために使用されます。

アデノシンとは何ですか？

アデノシンは、エネルギー代謝に不可欠な内因性ヌクレオシドであり、プリン塩基アデニンとβ-D-リボースで構成されています。これは、人体のすべての組織細胞にエネルギーを供給する重要な供給者であるアデノシン三リン酸（ATP）の基本的な構成要素です。

エネルギーを消費するすべての細胞プロセスでは、ATPが分解されてエネルギー要件が確保され、その成分であるアデノシンが放出されます。血中のアデンソシンの濃度は、身体運動の下でそれに応じて増加します。

さらに、アデノシンはリボ核酸（DNAビルディングブロック）、補酵素、ヌクレオシド系抗​​生物質の成分です。アデノシンはカフェインと似た分子構造を持ち、同じ受容体を占有しますが、それらを刺激しません。生理学的半減期は数秒と非常に短いです。

薬理効果

アデノシンは人体の重要な機能を果たします。 ATPの重要なコンポーネントとして、すべての細胞プロセスに関与する主要なエネルギー貯蔵を再生するのに役立ちます。ニューロンへのエネルギー供給が十分に確保されなくなると、アデノシンは常に神経細胞から放出されます。

これは、とりわけ、虚血（血流不足）の場合です。神経伝達物質（生化学的メッセンジャー物質）とは対照的に、放出は貯蔵小胞のエキソサイトーシスによって媒介されず、輸送タンパク質を介して行われます。その後、輸送タンパク質は放出されたアデノシンを細胞外空間から除去します。虚血では、細胞内空間のアデノシン濃度が増加し、輸送の逆転を引き起こします。放出されたATPが細胞外酵素（細胞外で作用する酵素）によって分解されると、細胞外アデノシン濃度も増加します。

神経系では、アデノシンはカフェインと神経伝達物質であるドーパミン、ノルアドレナリン、アセチルコリンを対象とした受容体を占め、その影響を遮断します。神経細胞が活動的であるほど、ATP、したがってアデノシン濃度が高くなります。受容体を占有することにより、神経細胞の機能が低下し、神経系が過度の運動から保護されます。この神経伝達物質の遮断の結果として、血管が拡張します（拡張）。血圧の連続的な低下（血圧の低下）と心拍数の低下があります。

（A1アデノシン受容体を介した）Gタンパク質変調カリウムチャネルの活性化も、AVノード（房室結節）の伝導時間を増加させます。心臓の二次ペースメーカーとして、AVノードは心房と心室（心腔）の間の唯一の接続であり、心腔への興奮の伝導を調節します。

刺激の伝達の遅延により、心腔と心房の協調した収縮が保証されます。アデノシン濃度は、運動や酸素不足により増加するため、増加した放出により、ストレス下の非効率的な頻脈や不整脈が防止されると考えられています。

医療アプリケーションと使用

アデノシンは、主に心不整脈の治療のための抗不整脈薬として使用されます。血中の半減期が非常に短いため、アデノシンは、短い注入として静脈内投与され、血圧（血圧の低下）と心調律（3、6、または12 mg）を制御します。

末梢血管を拡張することに加えて、アデノシンはまた、冠状動脈を拡張させる。アデノシンはAV伝導を遮断することでAV節依存性頻脈を終わらせることができるため、特にAV節再突入頻脈などの脳室上頻脈に対して、これが最初の選択肢として使用されています。

アデノシンは、発作性頻脈（心拍数の突然の加速）などの心房頻拍の治療にも使用できます。同様に、アデノシンはストレス検査の診断に適用され、心臓血管を拡張します（心臓の画像）。

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リスクと副作用

虚血のために心臓の局所的に増加したアデノシン濃度は徐脈性不整脈（徐脈）を引き起こす可能性があります。解毒剤として、テオフィリンは心臓の対応する受容体に対するアデノシンの作用を阻害します。

さらに、治療的に適用されたアデノシンは、その負の向変効果（インパルスの伝達を遅くする）により、短期間の収縮不全（心筋収縮の欠如）を引き起こす可能性があります。これらの場合、アデノシンの供給は直ちに停止されるべきです。半減期が短いため、薬理効果はすぐに消えます。

血管拡張作用の結果として、皮膚の短時間の発赤を特徴とする紅潮症状が発生する可能性があります。さらに、アデノシンを注射すると、短期間の呼吸困難、胸部の圧迫感、頭痛、めまい、吐き気、チクチクする感覚が発生することがあります。アデノシンの使用は、気管支痙攣、COPD、および気管支喘息では禁忌です。