の DNA合成 DNAの複製の一部として行われます。 DNAは遺伝情報のキャリアであり、すべての生命過程を制御します。人間では、他のすべての生物と同様に、細胞の核にあります。 DNAはらせんと呼ばれるねじれたロープのはしごに似た二本鎖です。この二重らせんは2つのDNA分子で構成されています。 2つの相補的な一本鎖はそれぞれ、糖分子（デオキシリボース）とリン酸残基のバックボーンで構成され、そこに4つの有機窒素含有塩基であるグアニン、アデニン、シトシン、チミンが結合しています。 ２つの鎖は、対向する、いわゆる相補的な塩基間の水素結合を介して互いに結合している。相補的塩基対合の原理によれば、一方ではグアニンとシトシンの間、他方ではアデニンとチミンの間の結合のみが可能です。
DNA合成とは何ですか？
DNAが複製するためには、DNA合成のプロセスが必要です。デオキシリボ核酸（DNAまたはDNAと略される）の構造を説明します。ここで重要な酵素はDNAポリメラーゼです。 これが細胞分裂を可能にする唯一の方法です。
複製のために、ツイストDNA二本鎖は、酵素、いわゆるヘリカーゼとトポイソメラーゼによって最初に解かれ、2本の一本鎖は互いに分離されます。実際の複製のためのこの準備は、開始と呼ばれます。これで、RNAが合成されました。DNAポリメラーゼは、その酵素活性の開始点として必要です。
その後の伸長（鎖伸長）中に、相補的な対応するDNAを合成するためのテンプレートとして、DNAポリメラーゼによって各一本鎖を使用できます。塩基の1つは他の1つの塩基にのみ結合できるため、1本の鎖を使用して他の関連する鎖を再構築することが可能です。この相補的な塩基の割り当ては、DNAポリメラーゼの役割です。
次に、新しいDNA鎖の糖リン酸バックボーンがリガーゼによって連結されます。これにより、2つの新しいDNA二本鎖が作成され、それぞれに古いDNAヘリックスからの鎖が含まれます。したがって、新しい二重らせんは半保存的と呼ばれます。
二重らせんの両方の鎖には、分子の配向を示す極性があります。らせん内の2つのDNA分子の方向は反対です。 DNAポリメラーゼは一方向にしか機能しないため、適切な方向にある鎖のみを連続的に構築できます。もう一方のストランドは、1つずつ合成されます。次に、岡崎フラグメントとしても知られる、得られたDNAセグメントがリガーゼによって結合されます。さまざまな補因子を利用したDNA合成の終了は、終了と呼ばれます。
機能とタスク
ほとんどの細胞は寿命が限られているため、死にかけている細胞を置き換えるために、細胞分裂によって新しい細胞が常に体内で形成されなければなりません。たとえば、人体の赤血球の平均寿命は120日ですが、一部の腸細胞は1〜2日後に新しい細胞と交換する必要があります。これには、有糸分裂細胞分裂が必要です。この分裂では、2つの新しい同一の娘細胞が母細胞から作成されます。両方の細胞には遺伝子の完全なセットが必要です。つまり、他の細胞成分とは異なり、単純に分割することはできません。分裂中に遺伝情報が失われないように、分裂前にDNAを2倍にする（「複製する」）必要があります。
細胞分裂はまた、男性と女性の生殖細胞（卵子と精子細胞）の成熟の間に起こります。行われる減数分裂では、DNAの半分の削減が望ましいため、DNAは2倍になりません。卵子と精子の細胞が融合すると、染色体の完全な数、つまりDNAのパッケージング状態に再び到達します。
DNAはタンパク質合成の基礎であるため、人体やその他すべての生物の機能に不可欠です。 3つの連続する塩基の組み合わせは1つのアミノ酸を表します。そのため、トリプレットコードと呼ばれます。各塩基トリプレットは、メッセンジャーRNA（mRNA）を介してアミノ酸に「翻訳」されます。これらのアミノ酸は、細胞血漿中のタンパク質にリンクされます。 mRNAは、バックボーンの糖残基の1つの原子といくつかの塩基のみがDNAと異なります。 MRNAは主に、DNAに格納された情報を細胞核から細胞血漿に輸送するための情報担体として機能します。
病気と病気
胚発生中の細胞分裂によって新しい細胞が形成される必要があるため、DNA合成ができない生物は生存できません。 DNA合成のエラー、つまり相補的な塩基のペアリングの原則に従わない個々の誤って組み込まれた塩基は、比較的頻繁に発生します。このため、人間の細胞には修復システムがあります。これらは、DNA二本鎖を制御し、さまざまなメカニズムを使用して誤って挿入された塩基を修正する酵素に基づいています。
この目的のために、例えば、説明された合成原理に従って、間違ったベースの周りの領域を切り取り、再構築することができます。ただし、細胞のDNA修復システムに欠陥があるか過負荷の場合、変異として知られる塩基のミスマッチが蓄積する可能性があります。これらの変異はゲノムを不安定にし、DNA合成の過程で新たなエラーが発生する可能性を高めます。そのような突然変異の蓄積は癌につながる可能性があります。突然変異はいくつかの遺伝子に癌を促進する効果（機能の獲得）を与える一方で、他の遺伝子はそれらの保護効果を失う（機能の喪失）。
しかしながら、いくつかの細胞では、例えば、ヒト免疫系の特定の細胞において、それらをより適応可能にするために、エラー率の増加がさらに望ましい。
