短いフィードバックメカニズム

用語 短いフィードバックメカニズム 内分泌学から来ています。それはホルモンがそれ自身の効果を直接抑制することができる制御ループを記述します。

短いフィードバックメカニズムとは何ですか？

短いフィードバックメカニズムは、制御ループの1つです。制御ループは、さまざまな身体機能を調節します。短いフィードバックメカニズムは、主にホルモンの分野で見られます。このメカニズムの一部として、ホルモンはそれ自身の分泌を抑制することができます。

このプロセスは通常、オートクライン効果に基づいています。オートクリン分泌モードでは、腺細胞がホルモン生成物を周囲の間質に直接放出します。オートクリン分泌は、基本的にパラクリンホルモン分泌の特別なケースです。傍分泌腺は分泌物を直接環境に放出しますが、影響を与えません。

短いフィードバックメカニズムの例は、Brokken-Wiersinga-Prummel制御ループまたはLHおよびFSHの分泌におけるメカニズムです。多くのサイトカインや組織ホルモンと同様に、インスリンにもオートクリン効果があります。

機能とタスク

短いフィードバックメカニズムは、独立した非常に小さな制御ループです。ただし、通常はより大きな制御ループを補完します。このような補足制御ループの例は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）の短いフィードバック機構です。 TSHは下垂体で作られるホルモンです。血流を介して甲状腺のTSH受容体に到達し、そこに結合します。 TSHは甲状腺の成長と甲状腺ホルモンのトリヨードチロニン（T3）とチロキシン（T4）の分泌を刺激します。

下垂体は常に血中の甲状腺ホルモンのレベルを測定し、それを使用して自身のホルモン放出を調節します。したがって、血中の甲状腺ホルモンが多い場合は、FSHの生成が少なくなります。一方、下垂体が甲状腺ホルモンの欠乏を測定すると、甲状腺を刺激して生成するFSHが増加します。この制御ループは、甲状腺刺激性制御ループとも呼ばれます。

さらに、長いフィードバックメカニズムと短いフィードバックメカニズムがあります。後者は、独自のディストリビューションのTSHレベルからの短いフィードバックです。これを行うために、下垂体で産生されるTSHは、いわゆる甲状腺刺激ホルモン受容体に結合します。これらは下垂体前葉に直接、つまりTSHが形成される場所に正確に配置されます。 TSHがこれらの毛包星状細胞に付着すると、おそらく甲状腺刺激物質を分泌します。

これは下垂体の甲状腺細胞からの分泌を阻害します。短いフィードバックメカニズムの目的は、おそらく下垂体が過剰なTSHを生成するのを防ぐことです。さらに、この短いフィードバックにより、TSHの拍動放出も可能になります。

さらに生理学的な短いフィードバックメカニズムは、LHとFSHの分泌にあります。 LHは黄体形成ホルモンです。卵胞刺激ホルモンであるFSHと​​一緒に、それは女性の性細胞の生産と成熟に責任があります。 LHとFSHはどちらも下垂体（下垂体）で産生されます。

ガラニンやゴナドトロピン放出ホルモンなど、視床下部の他のホルモンも短いフィードバックによって調節されています。 原則として、体内の短いフィードバック機構が損なわれる可能性があります。これはしばしばホルモンバランスの障害につながります。

病気と病気

ショートフィードバックメカニズムの障害のよく知られた例は、グレーブス病です。バセドウ病は主に甲状腺に影響を与える自己免疫疾患です。ドイツの全女性の約2〜3パーセントがグレーブス病に罹っています。男性が影響を受けることは非常にまれです。最大の病気は20歳から40歳の間です。

病気の原因は複雑です。一方では、遺伝的欠陥が影響を受けた人々で発見されました。これはおそらく免疫系の障害につながります。ただし、さまざまな影響が病気のリスクを高める可能性があります。これらには、例えば、喫煙またはウイルス感染が含まれる。病気の発生は、心理的にストレスの多い出来事の後にしばしば観察されます。

体は甲状腺の組織に対する抗体を作ります。抗体はTSH受容体抗体（TRAK）と呼ばれています。彼らは病気の90％以上に見られます。これらは臓器のTSH受容体に結合します。 TSHは通常ここにドッキングし、甲状腺をアニメーション化して甲状腺ホルモンを生成します。しかしながら、受容体は今や永久に抗体によって占められている。これらはTSHと同じ効果があります。これは甲状腺機能亢進症につながります。通常、下垂体の短いフィードバック機構は、機能亢進から保護する必要があります。しかし、甲状腺は抗体の攻撃によって制御ループから隔離されています。血中のTSHレベルに関係なくホルモンを生成します。その後、下垂体はTSHをほとんど分泌しません。

それにもかかわらず、短いフィードバックのメカニズムはまだグレーブス病の決定的な役割を果たしています。経過観察中、医師はTSHレベルのみを判断することがよくあります。しかし、抗体は甲状腺受容体だけでなく、下垂体に直接あるTSH受容体にも結合できるため、これだけでは不十分な場合がよくあります。そこでTSHの放出を阻害します。したがって、甲状腺が過活動ではなく、TSH値がまだ低い可能性があります。

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