リン酸代謝

リン酸塩は多くの生命過程の維持に重要な役割を果たしています。 リン酸代謝 とカルシウム代謝は密接に関連しています。リン酸欠乏症と過剰なリン酸塩症の両方が深刻な健康上の問題を引き起こし、死に至ることもあります。

リン酸代謝とは何ですか？

リン酸はリン酸の陰イオンとして、体内のすべての代謝過程に関与しています。それらは遺伝物質DNAおよびRNAの一部であり、ATPやADPなどのエネルギーの豊富な中間化合物の一部であり、カルシウムに関連して、骨および歯のヒドロキシアパタイトの一部です。 ATPの形で、それらはエネルギー代謝に重要な役割を果たします。

リン酸代謝は、カルシウム代謝と密接に関連しています。血中のリン酸濃度が上昇すると、カルシウム濃度も同時に低下します。逆も同様です。生体内のリン酸塩の主な量は骨と歯に保存されており、約85％です。特に骨はリン酸塩の貯蔵庫として機能します。リン酸の約14％が細胞内にあります。そこでは、DNA、RNA、エネルギー担体ATPおよびADPの成分として、また細胞膜ではリン脂質として機能します。

リン酸塩は絶えず食物を通して摂取され、腎臓を通して排泄されます。そうすることで、均衡が生じます。リン酸レベルの変動は、副甲状腺ホルモン、カルシトニン、ビタミンDなどのホルモンの複雑な相互作用と、腎臓の排泄機能によってバランスが取れています。毎日約500〜1000ミリグラムのリン酸塩が食物から吸収されます。リン酸塩の正常な血漿中濃度は約1.4〜2.7 meq / lです。

機能とタスク

リン酸は体内でいくつかの重要な機能を持っています。彼らは骨や歯の構築に関与しています。さらに、DNAとRNAの個々のヌクレオチドをリンクさせて、ポリマーの遺伝的分子を形成します。 ATPの一部として、それらは代謝における多くの化学反応においてエネルギー貯蔵庫およびエネルギー担体として機能します。それらはエネルギーと代謝の構築の両方に不可欠になりました。

多くの生化学的変換は、リン酸基の転移によってのみ起こります。骨格系は、生体内のリン酸塩とカルシウムの最大の貯蔵庫として機能します。骨と歯はヒドロキシアパタイトでできています。ヒドロキシアパタイトは、修飾リン酸カルシウムです。カルシウムの必要性が高まると、副甲状腺ホルモンの作用により、骨からリン酸塩とカルシウムが放出される運動過程が始まります。

副甲状腺ホルモンは主に体にカルシウムを供給するので、腎臓を介したリン酸塩の排泄も促進します。カルシウムとリン酸塩の両方の濃度が同時に増加すると、リン酸カルシウムが沈殿するためです。その結果、カルシウム濃度が低下します。この意味で、リン酸代謝はカルシウム代謝から切り離すことができません。

原則として、血漿中のリン酸塩含有量は、代謝のすべての機能を果たすことができるのに十分です。リン酸が不足すると、エネルギー代謝が効果的に機能しなくなります。ただし、食品には十分なリン酸塩が含まれているため、リン酸塩の必要量は通常十分にカバーされています。

病気と病気

生物はリン酸代謝の機能に依存しています。高すぎたり低すぎたりする両方のリン酸塩濃度は、深刻な健康問題を引き起こす可能性があります。血中のリン酸塩濃度が高すぎる場合は、高リン血症と呼ばれます。高リン血症には急性型と慢性型の両方があります。リン酸濃度の急激な大幅な増加は、致命的にさえなり得る深刻な障害をもたらします。血中に流れ込んだリン酸塩は、一定の濃度を超えるとカルシウムイオンと結合してリン酸カルシウムを形成します。短期的には、危険な低カルシウム血症（カルシウムの供給不足）が発生します。これは、嘔吐、下痢、筋肉のけいれん、不整脈、循環器系の虚脱、突然の心臓死につながる可能性があります。 この状況では、腎臓によるリン酸塩の排泄を促進するために、生理食塩水の注入という形での迅速な支援が必要です。

慢性高リン血症は、最初は症状を引き起こしません。しかし長期的には、リン酸カルシウムの沈殿は血管と腎臓の石灰化を引き起こします。結果は、例えば、心臓発作や脳卒中です。高リン血症はいくつかの原因によって引き起こされます。急性型は、主に大量のリン酸塩摂取または組織領域の広範な壊死によって形成されます。腐敗した組織は、そのリン酸塩供給全体を解放します。

慢性高リン血症は、腎不全における腎臓によるリン酸塩排泄の減少によって引き起こされることがよくあります。副甲状腺ホルモンの活動が増加すると、残留尿からのリン酸塩の再吸収も増加します。

同じことがビタミンDによる中毒にも当てはまります。この場合も、血中のリン酸塩濃度が高すぎます。長期的には、血管が石灰化します。したがって、特に透析患者は長期的に心臓発作や脳卒中の脅威にさらされています。これらの場合、低リン酸塩食および過剰のリン酸塩とリン酸塩結合剤との結合を確実にする必要があります。

高リン血症とは対照的に、低リン血症はまれです。これは主に、リン酸塩の少ない非常に一方的な食事で発症します。これは主に低リン酸塩人工栄養の集中治療患者だけでなく、アルコール依存症にも影響を与えます。酸遮断薬などのリン酸塩結合薬を服用しても、リン酸塩の供給が不十分になる可能性があります。リン酸はエネルギー代謝の原因であるため、細胞のエネルギー供給が中断されます。 ATP濃度の低下は、血中への酸素の放出も抑制します。極端な場合、これは血液と筋肉細胞の破壊につながる可能性があります。