脱分極

の 脱分極 神経細胞または筋肉細胞の2つの膜側の電荷の差の相殺です。膜電位が負の値に変化します。てんかんなどの疾患では、神経細胞の脱分極行動が変化します。

脱分極とは何ですか？

静止状態では、無傷の神経細胞膜の両側に分極が存在します。これは、膜電位とも呼ばれます。電荷の分離により、細胞膜に極が生じます。 脱分極は、刺激の開始時に発生するこれらの特性の損失です。脱分極中、生体膜の両側の電荷の差は短時間で相殺されます。

神経学では、脱分極は、活動電位が通過したときに起こるように、膜電位が正または負でない値に変化することを意味すると理解されています。元の分極の再構築はこのプロセスの終わりに向かって行われ、再分極としても知られています。

脱分極の反対は、過分極として知られているもので、生体膜の内側と外側の間の張力がさらに強くなり、静止電位の張力を超えて上昇します。

機能とタスク

健康な細胞の膜は常に分極しているため、膜電位を持っています。この膜電位は、膜の両側の異なるイオン濃度に起因します。例えば、イオンポンプはニューロンの細胞膜にあります。これらのポンプは、膜の表面に不均一な分布を永続的に作成します。これは、膜の内側の電荷とは異なります。 細胞内には過剰なマイナスイオンがあり、細胞膜は内側よりも外側でより正に帯電しています。これにより、負の電位差が生じます。

ニューロンの細胞膜は選択的透過性を持っているため、異なる電荷に対して異なる透過性があります。これらの特性のため、ニューロンは膜電位を持っています。静止状態では、膜電位は静止電位と呼ばれ、約-70 mVです。

導電性細胞は、活動電位に達するとすぐに脱分極します。イオンチャネルが開くため、脱分極中に膜の電荷が弱められます。イオンは、拡散によって開かれたチャネルを介して膜に流れ込み、既存のポテンシャルを低下させます。たとえば、ナトリウムイオンは神経細胞に流れ込みます。

この電荷のシフトは膜電位のバランスをとり、電荷を逆にします。最も広い意味では、膜は活動電位の間に依然として分極されますが、反対方向に分極されます。

神経細胞では、脱分極はサブリミナルまたは閾値上です。閾値は、イオンチャネルを開くための閾値電位に対応します。通常、しきい値電位は約-50 mVです。値が大きいほど、イオンチャネルが開口部に移動し、活動電位がトリガーされます。サブリミナル脱分極は、膜電位を静止膜電位に戻し、活動電位をトリガーしません。

神経細胞に加えて、筋細胞は活動電位に達したときに脱分極することもできます。興奮は、中枢神経線維から運動終板を介して筋線維に伝達されます。エンドプレートには、ナトリウム、カリウム、カルシウムイオンを伝導できるカチオンチャネルがあります。とりわけ、ナトリウムとカルシウムのイオン電流は、それらの特別な駆動力のためにチャネルを流れ、筋肉細胞を脱分極させます。

筋細胞では、終板電位が静止膜電位からいわゆるジェネレーター電位に増加します。これは、活動電位とは異なり、筋線維の膜全体に受動的に広がる電気緊張電位です。ジェネレーターの電位がしきい値を超えている場合、ナトリウムチャネルの開口部を通じて活動電位が作成され、カルシウムイオンが流入します。これは、筋肉の収縮が発生する方法です。

病気と病気

てんかんなどの神経系疾患では、神経細胞の自然な脱分極行動が変化します。その結果、興奮しすぎます。てんかん発作は、脳の領域の正常な活動を妨害する神経関連の異常な放電によって特徴付けられます。これは、運動能力、思考、意識の異常な認識と障害をもたらします。

限局性てんかんは、辺縁系または新皮質に影響を与えます。グルタミン酸作動性伝達は、これらの領域で高振幅の興奮性シナプス後電位を誘発します。このようにして、膜自体のカルシウムチャネルが活性化され、特に長期間持続する脱分極を受けます。このように、てんかんの特徴である活動電位の高周波バーストが引き起こされます。

異常な活動は、数千の神経細胞の集合体に広がります。ニューロンのシナプス接続の増加も発作の発生に寄与しています。同じことが、主にイオンチャネルに影響する異常な内在性膜特性にも当てはまります。シナプス伝達メカニズムはまた、受容体修飾の点でしばしば変更されます。 持続的な発作はおそらく、脳のより広い領域を取り囲むことができるシナプスループシステムの結果です。

神経細胞の脱分極特性はてんかんだけでなく変化します。多くの薬物も脱分極に影響を及ぼし、興奮性が高すぎるか低すぎるかのどちらかで表されます。これらの薬物には、例えば、中枢神経系に介入することにより骨格筋を完全に弛緩させる筋弛緩剤が含まれる。

投与は、例えば、脊髄痙縮に対して一般的です。特に脱分極性筋弛緩剤は、筋肉受容体に刺激効果をもたらし、それにより、持続的な脱分極を開始します。最初は、投薬後に筋肉が収縮し、協調性のない筋肉振戦を引き起こしますが、その後すぐに、それぞれの筋肉の弛緩性麻痺を引き起こします。筋肉の脱分極が続くため、筋肉は一瞬興奮しなくなります。