フランクスターリングメカニズム

の フランクスターリングメカニズム 心臓の内部排出と充満能力の自律的調節であり、圧力と容積の短期変動を補正します。重要な規制は、特に体位を変えるときに役割を果たします。このメカニズムでは、圧力の大きな変化を補償できなくなります。

フランクスターリングメカニズムとは何ですか？

心臓の自律制御回路は、生命維持に必要な臓器の排出と充填能力を調節します。規制は、心拍出量を短期間の圧力と容積の変化に適合させ、両方の心室が同じ一回拍出量を排出できるようにします。この制御ループは、フランクスターリングメカニズムと呼ばれます。

このメカニズムの名前は、ドイツの生理学者であるオットーフランクとイギリスの生理学者であるアーネストヘンリースターリングにちなんで名付けられました。ドイツの生理学者ヘルマン・ストラウブも最初の説明に関与しました。このため、制御ループは時々呼び出されます フランクストラウブムクドリのメカニズム 専用。

このメカニズムは、人体におけるいくつかの重要な規制の1つです。フランクスターリングメカニズムの基本的な特徴は、拡張期および収縮期に心臓を通過する血液の量を表します。拡張期に流入する量が少ないほど、収縮期に排出される血液量は少なくなります。

機能とタスク

フランクスターリングメカニズムは、プリロードとアフターロードで構成されています。耳介がいっぱいになると、プリロードの話があります。プリロードが増えると、心腔もますますいっぱいになります。心拍数が一定の場合、心臓の一回拍出量が増加します。収縮末期の体積はわずかに増加します。

プリロードが増加すると、心臓内の圧量の仕事が増加します。この原理は、フランクスターリングメカニズムのプリロードに対応しています。このプリロードの後に​​はアフターロードが続きます。心臓からの血液の流出を後負荷といいます。抵抗の増加に対して血液の流出が発生した場合、心臓のポンプ力はより高い圧力に増加し、このようにして同じ心拍数で以前と同じ量の血液を輸送します。段階的な調整が行われています。

収縮後期に向けて、後負荷の増加により、特に大量の血液が心腔に残ります。逆流が発生します。拡張期では、この背圧がさらに大きな充満を引き起こします。心筋細胞の強度は前負荷に依存し、実際の収縮開始前の前負荷に基づいています。筋細胞のサルコメアの伸張が大きければ大きいほど、それは大きくなります。

フランクスターリングメカニズムのボリュームは拡張末期を増加させるため、ミオシンとアクチンのフィラメントは最適に重なり、サルコメアの長さが1.9 µmから約2.2 µmに変化します。最適なオーバーラップでは、最大力は2.2〜2.6 µmです。これらの値を超えると、最大力が減少します。最適なオーバーラップは、筋原線維にいわゆるカルシウム感作を引き起こし、収縮装置をカルシウムに対してより受容性にします。このように、活動電位での従来のカルシウムの流入は、筋原線維にさらに強い反応を引き起こします。

プリロードの血液量は、身体活動や体位に応じて一定の変動を受けます。フランクスターリングメカニズムは、心臓の機能と心臓の右側と左側の個々の駆出量の調整を保証します。たとえば体位の変化中に音量が変化する場合、メカニズムは特に重要です。

チャンバーの動作は、制御回路によって、圧力と体積の変動、および関連するプリロードとポストロードの変化に合わせて自動的に調整されます。これは、両方の心腔が常に同じストローク量を送り出すことを意味します。

病気と病気

フランクスターリングメカニズムの負荷の1つが不均衡な場合、他の負荷も不均衡になります。予荷重は、医療では拡張末期容量または拡張末期圧と呼ばれ、どちらも測定できます。収縮期心不全などの心臓病では、拡張末期容量が増加します。これにより、充填圧力も増加します。したがって、予圧が増加します。結果として、血管系からの体液が体組織に蓄積します。 これは、浮腫が肺浮腫のように形成される方法です。肺水腫は、例えば、息切れ、ガラガラ呼吸、または肺からの泡沫状の痰を引き起こす可能性があります。

フランクスターリングメカニズムには、心室の弾力性が低下すると問題が発生します。心室の弾性の低下は、例えば、拡張期心不全において存在する。心室が硬くなるほど、拡張期充満が悪化します。これは静脈の血の蓄積をもたらします。事前負荷を減らすために、医師は患者にACE阻害剤または硝酸塩を投与します。

高血圧や弁狭窄は、心臓の後負荷と同じくらい簡単に増加し、フランクスターリングメカニズム内で問題を引き起こす可能性があります。心室筋は、夜間の負荷の増加により肥大し、壁の張力を低下させる可能性があります。このような心室肥大は、心不全を引き起こす可能性があります。 心室筋線維の伸張はそれらにより大きい張力を与え、増加した伸張は血液がより大きい力で排出されることを可能にします。

フランクスターリングのメカニズムが機能しなくなると、心臓は日常の圧力変動や容積変動を簡単に処理できなくなります。このメカニズムは、健康な人のわずかに増加した圧力とわずかに増加した予圧を補償できます。ただし、圧力変動や負荷変動が大きい場合の調整機構も用意されていません。このため、大きな変動は生命にかかわる結果をもたらす可能性があります。