タイトジャンクション

タイトジャンクション タンパク質ネットワークです。彼らは、腸、膀胱、脳の内皮組織を囲み、安定化機能に加えて、バリア機能も担っています。これらのバリア機能の障害は、体のさまざまな環境に悪影響を及ぼします。

タイトジャンクションとは何ですか？

各細胞膜には異なるタンパク質が含まれています。個々の膜タンパク質は多かれ少なかれ密なネットワークを形成しています。この文脈では、ラテン語で「Zonula occludens」と英語で「タイトジャンクション」と呼ばれる「タイトジャンクション」は、たとえば脊椎動物の上皮細胞を覆う一種のタンパク質含有末端棒であり、隣接する細胞靱帯に密接に接続されています。

タイトな接合部が細胞間の空間を密封します。それらは拡散に対する障壁に対応します。拡散は、個々の分子を細胞に吸収する生物の体内の物質輸送経路です。拡散バリアの形で、密着結合が上皮への分子の流れを制御します。それらはまた、膜成分が頂端から側方領域へ、およびその逆への拡散を防ぐ。後者の機能により、上皮細胞の極性を維持します。

タイトジャンクションは、腎臓、膀胱、腸上皮を囲んでいます。さらに、これらはいわゆる血液脳関門の機能的要素であり、血液からの物質が脳の組織に拡散することができないようにします。膜タンパク質で作られた最終的な隆起は、さまざまなタンパク質を含むことができます。おそらくそれらすべてがまだ知られているわけではありません。

解剖学と構造

タイトジャンクション内の最も重要な膜タンパク質はクローディンとオクルディンです。クローディンは20以上の異なる脊椎動物で記録されています。すべての内在性膜タンパク質はネットワークのような配置をしており、頭と頭の接触でいくつかの細胞の膜を接続します。水の毛穴が解剖学を構成します。

含まれる膜タンパク質の組成は上皮によって異なり、密着結合の機能要件に依存します。たとえば、腎上皮のクローディン16は、腎臓による血液へのMg2 +イオンの取り込みに関与しています。タイトジャンクションは、タスクと上皮に応じて、異なるタイトネスのネットワークを形成します。膜タンパク質は腸にゆるく座っています。血液脳関門は、比較的タイトな障壁を形成します。

ネットワークの緊張は透過性と相関します。タンパク質ネットワークは細いストランドで構成されています。特に、個々のタンパク質の細胞外領域が結合して細胞結合を形成します。細胞内領域は細胞の細胞骨格に依存します。タイトジャンクションは、ベルトのように上皮の細胞周囲を囲み、上皮細胞構造に寄り添います。

機能とタスク

タイトジャンクションは主に拡散バリアです。この機能は、分子を細胞内空間から完全に抑制するか、特定のサイズの分子の選択的透過性（半透過性）に関連付けることができます。拡散バリアとしての機能を介した密着結合のネットワークは、トランスサイトーシスの前提条件です。上皮空間を介した分子またはイオンの傍細胞拡散は、密着結合によって防止されます。同時に、エンドストリップは体液の流出を防ぎます。

タイトジャンクションの膜タンパク質はまた、微生物の侵入から生物を保護し、したがって、侵入者の生体に対する障壁も形成します。バリア機能に加えて、タイトジャンクションには、いわゆるフェンス機能もあります。タンパク質ネットワークは、個々の膜成分の動きを防ぎ、上皮の細胞極性を維持します。上皮はネットワークによって頂部と基底部に分かれています。上皮の頂端細胞膜は、側底細胞膜とは異なる生化学を持っています。タイトジャンクションは、これらの生化学的環境の違いを維持するのに役立ち、それにより物質の直接輸送を可能にします。

これらの機能に機械機能が追加されています。例えば、タイトジャンクションは上皮細胞の集合を安定させる働きもあります。それらは細胞骨格の細胞を互いに接続し、上皮の組織静力学を確実にします。上皮細胞間の透過性は一時的な変化の影響を受けます。したがって、上皮は、増加した傍細胞輸送要件に反応することができます。この目的のために、「タイトジャンクション」のクローディンとオクルディンは、アクチン細胞骨格に接続する細胞内膜タンパク質と関連しています。

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病気

タイトジャンクションは、変異により構造が変化し、その機能が失われる可能性があります。腎臓上皮のタンパク質ネットワークのクローディン16は、タンパク質をコードする遺伝子の変異後に必要な形で存在しません。そのような変異は、Mg2 +の喪失をもたらす可能性があります。

バリア機能が失われるため、Mg2 +イオンが腎臓から血液に吸収される量が少なすぎ、尿とともに排泄される量が多すぎます。病気は「ゾヌラ閉塞」にも影響を及ぼします。これは特に脳に当てはまります。血液脳関門は、血液と脳の間の自然な拡散関門であり、脳の環境を維持します。血液脳関門の障害は、例えば、多発性硬化症の状況で発生します。ただし、真性糖尿病などの疾患も血液脳関門を破壊する可能性があります。バリアの保護効果は、さまざまな脳の損傷や変性疾患でも失われます。

多発性硬化症では、密着結合に有害な影響を与えるのは脳の再発性炎症です。身体自身の免疫防御の細胞は、自己免疫疾患の一部として血液脳関門を克服します。虚血性脳卒中では、血液脳関門内のタイトジャンクションのコンポーネントが分解されます。このタイプの脳卒中は、脳の空虚を伴い、その後、血液が補充されます。血液脳関門の内皮は2段階で変化します。

病理学的過程が酸化剤、タンパク質分解酵素、サイトカインを放出するため、血液脳関門の透過性が変化します。浮腫は脳に発生します。次に、活性化された白血球は、いわゆるマトリックスメタロプロテアーゼを放出し、密着結合で基底膜とタンパク質複合体を分解します。