骨細胞

骨細胞 骨基質の骨芽細胞に囲まれた成熟した骨細胞です。

骨の欠損の場合、骨細胞は栄養素の不十分な供給のために死に、したがってシーンで骨を分解する破骨細胞を呼びます。病的な骨細胞は、骨粗しょう症などの疾患に関連している可能性があります。

骨細胞とは何ですか？

人間の骨は生きています。未熟骨芽細胞は、骨基質として知られているものを形成します。この未熟骨細胞のネットワークには、成熟骨細胞が含まれます。それらは骨細胞としても知られており、数値的に骨細胞の大部分を占めています。

骨芽細胞はその前身です。骨芽細胞の成熟は、骨形成中に起こります。この用語は、新しい骨組織の形成を意味します。体は常に新しい骨組織を作成し、骨構造を再構築するか、負荷に適合させます。骨の脱灰と再石灰化は常に起こっています。破骨細胞は古い骨物質を分解するため、脱灰の原因となります。

骨芽細胞が石灰化を引き継ぎます。それらは骨形成に閉じ込められ、この空洞システムで成熟した骨細胞になります。いわゆるギャップジャンクションは骨細胞を互いに接続します。これらは、栄養素を交換する働きをする細胞間チャネルです。骨細胞の機能はまだ決定的に解明されていません。おそらく彼らは骨量減少に関与しています。

解剖学と構造

骨芽細胞は骨基質として知られているものを形成します。これはまだミネラル化されていない骨の基本的な有機物質です。 I型コラーゲン繊維とムコ多糖は、骨基質の重要な成分です。それらは圧力下で骨を弾性にします。

胚性結合組織は間葉とも呼ばれます。これにより、骨芽細胞は毛細血管のすぐ近くに形成されます。これらの未成熟な骨細胞は軟骨類を形成します。これはまだ石灰化した骨物質ではありません。時間の経過とともに、骨芽細胞はリン酸カルシウムヒドロキシアパタイトで類骨を濃縮します。この沈着物は骨を硬化させ、安定させます。一部の骨芽細胞は、すべての側面が骨基質に囲まれています。これらの骨芽細胞は骨細胞です。これらは、ミネラル化された骨物質を持つ空洞システムの単核細胞です。

骨細胞の裂孔系は、骨の個々の薄板の間にあります。すべてのラクナには細胞体があります。細胞の伸展は細い毛細管に位置しています。細胞の伸張は、ギャップ結合によって骨細胞を接続します。

機能とタスク

人間の骨では、骨の形成と分解が永久に起こります。人間は、7年ごとに、いわば新しいスケルトンを受け取ります。スケルトンは変換を通じて新しい条件に適応します。たとえば、ストレスを受けた骨は、時間の経過とともに厚くなり、弾力性が増します。動いていない、またはストレスを受けていない骨は、薄くなって弱くなっています。

破骨細胞と骨芽細胞は骨代謝において主要な役割を果たす。骨芽細胞が蓄積します。破骨細胞は骨を分解し、骨物質の無限の成長を防ぎます。破骨細胞による破壊は、例えば、マイクロブレイクや骨折の場合に必要です。これらの現象では、細胞は欠陥のある骨物質を分解します。それらは2つのメカニズムによって骨を溶かします。まず、骨のミネラル塩を抽出して、物質を柔らかくします。これは、骨物質と破骨細胞の間の空洞のpH値が低下することによって起こります。プロトンの活発な輸送により、低いpH値が維持されます。

ミネラル塩が溶け出した後、破骨細胞はタンパク質分解酵素を放出します。これらの酵素は膠質骨基質を溶解し、放出された膠原断片を貪食する。破骨細胞の2つの破壊メカニズムにより、破骨細胞の摂食経路としても知られるハウシップラクナが発生します。各破骨細胞は、理論的には同量の骨を破壊する可能性があり、そのためには、ほぼ100の骨芽細胞を形成する必要があります。破骨細胞の活動はホルモン的に制御され、副甲状腺ホルモンによって活性化されます。

不活性化はカルシトニンを介して行われます。骨細胞には現在、規制機能も割り当てられています。欠陥のある骨では、ギャップ結合を介した栄養素の供給はほとんどまたはまったくありません。その結果、骨細胞は欠損した骨基質で死ぬ。破骨細胞は、骨細胞が死ぬときにのみ作用します。

病気

骨はさまざまな調節不全の影響を受ける可能性があります。例えば、破骨細胞の減少した活性は、破骨細胞の増加した活性または骨芽細胞の減少した活性と同じくらい多くの疾患値を有する。

病理学的骨細胞は、破骨細胞活性の調節不全において役割を果たすことができます。しかし、骨細胞の正確な機能はまだ知られていないため、これはかなり推測的な関係です。破骨細胞の活動が低下すると、骨が増殖します。骨がんはこのように発症する可能性があります。破骨細胞活性の低下は、遺伝性骨粗しょう症などの疾患にも関連しています。破骨細胞の増加した活動は、骨芽細胞が形成できるよりも多くの骨を破壊します。この現象は、遺伝性骨粗しょう症に関与しています。

また、副甲状腺機能亢進症、変形性骨異栄養症、無菌性骨壊死、関節リウマチなどの疾患もこの現象を特徴とします。歯周炎や骨形成不全症にも同じことが言えます。言及された疾患における骨細胞の役割は、依然として研究の主題である。死んだ骨細胞は最初に破骨細胞を現場に呼び込むので、骨細胞の構造と前述のいくつかの疾患との因果関係を除外することはできません。