モータータンパク質

モータータンパク質 細胞骨格タンパク質のグループに属しています。細胞骨格は、細胞とその動き、および細胞内の輸送メカニズムを安定させる働きをします。

モータータンパク質とは？

細胞骨格タンパク質のグループは、モータータンパク質、調節タンパク質、架橋タンパク質、境界タンパク質、およびフレームワークタンパク質で構成されています。モータータンパク質は、頭と尾のドメインで構成されています。ヘッドドメインは同時にエンジンドメインでもあります。

これは細胞骨格に結合して、タンパク質の形をした構造を形成する働きをします。モータードメインには、アデノシン三リン酸（ATP）の結合部位と、構造が変化したときに特定の動きを行うタンパク質の領域が含まれています。運動ドメインは、細胞骨格タンパク質の各サブグループで高度に保存されています。同じサブグループのすべてのタンパク質は、同じ構造で機能するモータードメインを持っています。一方、テールドメインは、それぞれのターゲットタンパク質に結合します。それはまた、いくつかのモータータンパク質が互いにタンパク質の複合体を形成するのに役立つことができます。

機能、効果、タスク

モータータンパク質のグループは、キネシン、プレスチン、ダイニン、ミオシンで構成されています。キネシンは通常二量体を形成します。つまり、キネシンはペアでタンパク質複合体を形成します。これらは細胞の微小管に結合し、これらの微小管に沿ってマイナスからプラスの端に向かって、つまり細胞核から細胞膜に移動します。

微小管に沿ったこの動きは、細胞内の細胞小器官または小胞をある場所から次の場所に輸送します。キネシンは神経伝達物質の放出に役割を果たし、神経伝達物質を含む小胞が微小管に沿ってシナプス前膜に輸送されます。キネシンは細胞分裂にも関与しています。キネシンと同様に、ダイニンも二量体を形成し、微小管に結合します。しかし、これらはプラスからマイナスへ、つまり細胞膜から細胞核へと移動します。これは逆行輸送とも呼ばれます。特定のダイニンは、繊毛や鞭毛などの細胞の運動を補助するために発生します。

これらは、例えば、精子に見られます。ミオシンは二量体化して、アクチンフィラメントに結合することもできます。それらはフィラメントのマイナス端からプラス端に移動し、すでに説明したキネシンのように、小胞を輸送する働きをします。ただし、サブタイプMysoin VIはこの方向に移動しません。さらに、ミソインは、アクチンとともに、筋肉組織でより多く発生し、そこで筋肉収縮を行うことができます。これは、アクチンフィラメントを互いに押し込むことによって行われます。ミソインはまた、エンドサイトーシスおよびエキソサイトーシス、ならびに細胞の移動において重要な役割を果たしています。

このタイプの運動は、べん毛や繊毛がない細胞で起こります。ミソインはまた、原核生物でも発生するダイニンおよびキネシンと比較して、真核生物でのみ発生するという特徴があります。プレスチンは内耳の有毛細胞で発生します。これまでに説明したモータータンパク質と比較して、プレスチンは電圧によって制御され、細胞内での機械的な動きにつながります。

教育、発生、特性および最適値

モータータンパク質はアロステリックタンパク質です。これらのタンパク質は、リガンドに結合した後、そのコンフォメーション、つまり形状を変化させます。これは、例えば、インスリン受容体などの受容体であり得、そのリガンドであるインスリンに結合した後にその構成を変化させる。これは、受容体がシグナルカスケードを引き起こすという結果をもたらします。モータータンパク質は、その活性のためにアデンソ三リン酸（ATP）を必要とします。

それらは、細胞内の動きを生成するために使用されますが、エンドサイトーシスやエキソサイトーシスなどの細胞内の輸送にも使用されます。これは、細胞による特定の物質またはタンパク質の取り込みまたは放出です。一例は、神経伝達物質を含み、細胞内にある小胞がニューロンの原形質膜と融合することによる、ニューロンのシナプス前終結による神経伝達物質の送達である。

病気と障害

人体のタンパク質Mysoinをコードする遺伝子に変異がある場合、これは肥大型心筋症につながる可能性があります。心臓の筋肉の病気です。このタイプの電子疾患は先天性です。

これは、左心室の筋肉の不均一な肥厚につながります。これは肥大として知られています。運動やその他の肉体的に激しい活動は、左心室の流出血管の狭窄を引き起こします。心筋が硬くなり、コンプライアンス障害と呼ばれます。結果は、影響を受ける人々の不整脈と息切れです。この状態は薬物療法で治療されるか、左心室の排出血管が塞がれ、筋肉組織が除去されます。

別の病気はミソイン記憶ミオパシーです。これは、筋細胞のミソインの凝集につながります。その結果、筋肉が弱くなります。この疾患は通常、小児期に診断されますが、晩年になることもあります。筋肉が弱まると、歩行が遅くなり、腕を上げることが難しくなります。この病気の重症例では、呼吸困難もあります。

筋ミソインの欠損は、いわゆるアッシャー症候群にもつながります。これは、難聴や失明につながる病気です。モータータンパク質キネシンの欠陥は、筋萎縮の一形態であるシャルコー・マリー・トゥース病につながる可能性があります。