イノシン

イノシン プリン塩基のグループからのRNAのヌクレオシドであり、中間段階のヒポキサンチンを介してヌクレオシドアデニンから合成されます。

糖分子としてD-リボースが関連付けられているまれに発生するイノシンには、特別な機能があります。イノシンは、リン酸化形態のヌクレオチドとして唯一の核酸塩基であり、相補的パートナー（アンチコドン）として1つだけでなく、必要に応じて3つの核酸塩基シトシン、アデニン、グアニン、およびチミンともペアリングできます。

イノシンとは？

イノシンは、RNAでのみ発生するヌクレオシドであり、中間段階としてヒポキサンチンを介してアデノシンから核酸塩基の代謝で合成されます。プリンの修飾された二環式の5および6員環が基本構造として機能します。

付着したリボース糖分子は、ペントースベータDリボフラノースで構成されています。化学式C10H12N4O5は、イノシンが炭素、水素、窒素、酸素のみからなり、ユビキタスな物質であることを示しています。希少元素やミネラルはイノシンの合成に必要ありません。通常、核酸塩基は、相補的なパートナーとして水素結合を介して特定の他の核酸塩基との接続を形成します。

まれに発生するイノシンは、RNAの唯一のヌクレオシドで、相補的なパートナーとして、核酸塩基であるシトシン、アデニン、グアニン、チミンと任意にペアリングできます。可能なペアリングは、特にグアニンまたはチミンのみが相補的な塩基として利用できる場合、体のエネルギー消費の増加に関連しています。イノシンは、他の核酸塩基と同様に、プリン代謝を介して肝臓で尿酸にリサイクルされるか、完全に分解されます。

機能、効果、タスク

イノシンは、いわゆるRNA編集の一部として生成され、DNAの元のヌクレオシドまたはヌクレオチド配列は、メッセンジャーRNA（mRNA）のコピーされた形式と一致しなくなります。

必須の生化学的プロセスは、出発物質としてのアデノシンが、酵素のアデノシンデアミナーゼ（ADA）によって脱アミノ化と水の除去によってイノシンに変換されるという事実にあります。デオキシアデノシンがデオキシイノシンに変換されるときにも同じプロセスが行われます。酵素はほとんどすべての組織で検出できます。それはリンパ組織、特に胸腺でより高い濃度で見られます。これはすでにイノシンとデオキシイノシンが免疫系で役割を果たすことを示唆しています。

これは、遺伝的に引き起こされたADA酵素欠乏症の存在下で特に顕著です。酵素の欠乏は、Bリンパ球およびTリンパ球の阻害につながり、その結果、病理学的に目立つ血中リンパ球の低濃度であるリンパ球減少症が発症する可能性があります。さらに、イノシンは抗ウイルス効果があると言われています。現在専門家によって議論されているイノシンの別の効果は、怪我や脳卒中後の神経組織の再生に対するヌクレオシドの影響です。イノシンは、抗ウイルス効果の恩恵を受け、激しい筋肉活動中のパフォーマンスを向上させるために、医薬品または栄養補助食品として使用されます。

パフォーマンスを向上させる効果は、筋細胞がエネルギーを得るために使用するアデノシン三リン酸（ATP）の形成の増加によってもたらされます。イノシンは、亜急性硬化性全脳炎（SSPE）でも使用され、病気の進行をできるだけ抑えます。中枢神経系の炎症の一種であるこの病気は、潜伏期間が非常に長い、いわゆる遅いウイルス感染によって引き起こされますが、急性期には深刻な経過を示します。パーキンソン病を遅らせるイノシンの効果は現在論争の的となっています。

教育、発生、特性および最適値

イノシンは、プリン代謝を介して体自体によって合成されるか、アデノシンを含むタンパク質の触媒作用によって得られます。触媒作用から得られたアデノシンは酵素ADAによって脱アミノ化され、水分子を分解することによってイノシンに変換されます。

必要に応じて、身体が独自の生産からイノシンを使用する能力にもかかわらず、ヌクレオシドは多くの食品に、特に肉、肉抽出物、家庭用酵母、さらにはテンサイにもかなりの濃度で存在します。過剰なイノシンは、肝臓でのプリン分解プロセスを介して代謝され、尿酸に分解されます。尿酸は主に腎臓に排泄されますが、汗、唾液、腸からもわずかに排泄されます。イノシンは、筋肉の筋力と集中力を高めるための栄養補助食品としてよく摂取されます。

イノシンは体内で遊離形態で発生することはほとんどなく、濃度は変化する要件に迅速に適応する必要があるため、最適な供給量の目安としての参照値はありません。過剰なインソシンはプリン代謝の過程で完全に分解されます。せいぜい尿酸の濃度が高くなる可能性があり、尿結石の形成につながる可能性があります。

病気と障害

イノシン欠乏に関連する最も大きな危険の1つは、アデノシンを脱アミノ化し、水分子を分裂させることによってそれをイノシンに変換する酵素である酵素ADAの欠乏を引き起こす遺伝的欠陥です。

結果として生じるイノシンの欠如は、リンパ球の形成を阻害する効果があるため、免疫系の有効性が制限されます。欠乏の反対である過剰供給は、認識できる生理学的影響なしに、身体によって大幅に補われます。プリン分解プロセスによるイノシンの新陳代謝が高いため、尿酸レベルを上げるだけです。痛風などの既存の病気は、尿酸値の上昇によって悪化する可能性があります。

これはまた、尿石の集塊の形成を促進する可能性があります。尿酸値の上昇により、じんま疹や紅斑などのアレルギー性皮膚反応も認められています。したがって、医薬品としての、または栄養補助食品の形のイノシンは、痛風、腎臓結石、自己免疫疾患などの既存の疾患の場合、および既知の妊娠および母乳育児の場合（禁忌）に摂取すべきではありません。