の モーター または 神経筋終板は、運動ニューロンと筋肉細胞の接点です。神経筋シナプスとしても知られ、運動神経線維と筋線維の間で興奮を伝達するために使用されます。
モーターエンドプレートとは？
神経筋シナプスは、骨格筋を刺激する末梢神経刺激の化学伝達に特化した興奮性シナプスです。
運動ニューロンと筋細胞の神経終末は、板状に広がった接点を介して接続されています。これは、末梢神経系から到達する電気インパルスの送信ポイントとして機能します。しかし、運動神経線維とそれが支配する筋線維は狭い空間で隔てられています。そのため、直接連絡する場所はありません。したがって、刺激を伝達するために、電気インパルスが化学刺激に変換されます。
これには、特定の化学伝達物質、いわゆる神経伝達物質が使用されます。運動終板で受けた興奮に対する反応として、神経伝達物質であるアセチルコリンが放出され、一方通行の原理に従って信号を筋細胞に伝達し、それにより標的筋の収縮を誘発します。
解剖学と構造
神経細胞は基本的に細胞体と長い神経突起である軸索から構成されています。細胞体は、軸索が伝導する樹状突起、短い伸張のような影響を介して励起を受けます。
軸索の肥厚した終末はシナプス終末と呼ばれ、ほぼ位置しています。標的筋細胞に直接接触することなく。モーターエンドプレートは、励起を伝達するための機能ユニットとして理解され、大きく3つの部分で構成されます。シナプス前膜は運動神経細胞に属し、小胞に詰められた神経伝達物質アセチルコリンの供給を伴うシナプス終ボタンが含まれています。さらに、電圧制御されたカルシウムチャネルが膜に埋め込まれています。
シナプス後膜は筋線維膜に対応し、アセチルコリン受容体を持っています。これらはナトリウムとカリウムのイオンチャネルに結合しており、神経伝達物質と結合することにより、それらを開きます。シナプス前膜とシナプス後膜の間にはシナプスギャップがあり、これは主に水分子で濃縮されていますが、イオン（ナトリウム、塩化物、カルシウムなど）やアセチルコリンの分解酵素も含まれています。
機能とタスク
神経筋終板は、刺激の化学的伝達を介して骨格筋の標的制御と収縮を可能にします。興奮、すなわち活動電位がシナプスに到達するとすぐに、シナプス前膜の電圧制御されたカルシウムチャネルが開きます。入ってくるカルシウムは神経伝達物質で満たされた小胞に結合し、それらをシナプス前膜と融合させます。
アセチルコリンはシナプス間隙に放出され、シナプス後筋線維膜に拡散します。そこでは、アセチルコリン受容体に結合し、ナトリウムとカリウムのチャネルを開きます。カリウムイオンの同時の弱い流出を伴うナトリウムイオンの強い流入は、シナプス後膜電位を脱分極します。いわゆる終板電位が作成され、特定のしきい値を超えたときに筋肉細胞の活動電位がトリガーされます。拡散活動電位は、電圧制御されたイオンチャネルを介して筋小胞体からのカルシウムの放出を誘導します。
次に、放出されたカルシウムは、筋繊維フィラメントのアクチンとミオシンのスライド機構を活性化します。これらのフィラメントが互いに滑り込むと、筋肉が短くなり、収縮が起こります。興奮の伝達が成功した後、アセチルコリンは受容体から分離されます。酵素コリンエステラーゼは神経伝達物質を酢酸塩とコリンに分解し、個々の構成要素はシナプス前細胞に再び取り込まれ、そこで再びアセチルコリンに合成されて小胞にパッケージングされます。
病気
神経と筋肉の間の接続、したがって刺激の伝達も損傷しているため、運動終板の領域の疾患は、興奮の神経筋伝達の障害と呼ばれます。
疾患には主に、さまざまな程度のストレス依存性筋力低下に関連するさまざまな筋無力症症候群が含まれます。原則として、症状は1日のうちに悪化し、疲労、労作、ストレスなどの外的ストレス要因により悪化しますが、リラクゼーションの段階では症状は改善します。様々な形態の筋無力症は、一般に、個々の障害および個々の経過を伴うかなり非定型の臨床像を特徴とする。重症筋無力症は、運動終板上の抗体がシナプス後膜のアセチルコリン受容体を遮断する自己免疫疾患です。
頻繁に発生する一般的な形態では、筋力低下は骨格筋全体に広がり、呼吸筋の機能が損なわれると生命を脅かすことさえあります。ランバート・イートン症候群（LES）も自己免疫疾患です。しかし、興奮の伝達の乱れは、シナプスの終末ボタンに現れます。抗体はシナプス前膜のカルシウムチャネルを遮断し、神経伝達物質であるアクテコリンの放出を制限します。典型的な症状は、最大強度の発達の遅れと、特に近位および体幹付近の急速な筋肉疲労です。
LESは主に腫瘍に関連して発生します。ただし、筋無力症症候群は、糖尿病や甲状腺機能亢進症などの内分泌疾患を伴うこともあります。これらの場合、通常、基礎疾患が治療されるとすぐに症状が治まります。しかし、遺伝的欠陥にさかのぼることができる先天性疾患もあります。筋肉の衰弱や麻痺の症状などの症状は、神経毒によって引き起こされることもあります。非常に有毒なボツリヌス毒素は、神経筋終板での神経伝達物質アセチルコリンの放出を阻害し、低用量でも致命的な影響を及ぼします。
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