銅

銅 は化学元素であり、遷移金属の1つです。生物の微量元素として発生します。そこでは、金属酵素の補因子としての重要な機能を果たします。

銅とは

銅はすべての生物において重要な微量元素であり、補因子として重要な酵素の一部です。自然界では、銅はしばしば鉄鉱石と一緒に銅鉱石として、または硫化銅として単独で発生します。固体状態では、反応性の高い重金属です。

半貴金属の一つです。純金属として、銅は明るい赤です。表面に腐食層がゆっくりと発生し、赤褐色から青緑色に変化します。それは生物の中で異なる意味を持っています。多くの細菌にとって、銅はタンパク質のチオール基と複合体を形成できるため、毒です。また、細胞膜の脂質と反応して過酸化物を形成するため、フリーラジカルの形成に関与します。ただし、生命反応において多くの酵素をサポートします。鉄と銅の代謝は密接に関連しています。

銅の必要量は食物で十分にカバーできるので、銅欠乏症は非常にまれです。体内の過剰な銅濃度は、より深刻な影響を及ぼします。遺伝性銅代謝障害は、ウィルソン病とメンケス症候群です。

機能、効果、タスク

銅は人体の微量元素として非常に重要です。補因子として、それは多くの金属酵素の機能を促進します。銅は主に輸送タンパク質セルロプラスミンに結合しています。

セルロプラスミンは、酸素利用と電子輸送に関与しています。輸送と酵素の両方の機能を備えています。酵素は鉄の代謝に重要な役割を果たしています。フェリチンに結合した二価の鉄をトランスフェリチンに結合できる三価の鉄に酸化します。したがって、鉄は貯蔵形態から輸送形態に移され、酸素の輸送に利用できる。この機能を実行するには、セルロプラスミンが補因子として銅を必要とします。セルロプラスミンは、芳香族ジアミンであるノルエピネフリン、メラトニン、セロトニンを酸化することもできます。

鉄の動員に加えて、銅は酵素に関連して、神経、タンパク質代謝、細胞増殖、メラミンの合成を包むミエリン層の形成にも関与しています。それは、腸内の食物から吸収され、肝臓に保存され、そこからセルロプラスミンに結合するか、または胆汁を介して再び排泄されます。肝臓には約10〜15ミリグラムの銅が蓄えられています。さらに、銅はモノアミンオキシダーゼまたはチトクロームオキシダーゼの必須成分です。モノアミンオキシダーゼは、ノルアドレナリン、アドレナリン、ドーパミンなどのモノアミンの分解を触媒します。チトクロームオキシダーゼは、ミトコンドリアの呼吸鎖に関与しています。

教育、発生、特性および最適値

人間の有機体は食物を通しての銅の供給に依存しています。主に穀物、肝臓、野菜、ナッツ、チョコレートに含まれています。しかし、銅は他の食品にも含まれています。人間の毎日の銅摂取量は約2.5ミリグラムです。このうち、0.5〜2ミリグラムが吸収されます。

10〜15ミリグラムの銅がまだ肝臓に保存されています。成人の銅の血中濃度は、デシリットルあたり約74〜131マイクログラムです。最大60マイクログラムの銅が毎日尿中に排泄されます。需要が低く、日々の可用性が低いため、銅が不足することはほとんどありません。

病気と障害

銅に関連して深刻な病気が発生する可能性があります。銅欠乏症は非常にまれです。通常は過剰です。銅は高濃度で有毒です。ただし、まず最初に、考えられる欠陥について説明する必要があります。

貧しい食生活による銅欠乏はほとんど不可能です。それは食事で十分に利用可能であり、必要性はそれほど高くありません。しかし、亜鉛やモリブデンの供給が増えると、銅の排泄が増えるため、必要性が高まります。しかし、銅欠乏症の主な原因は吸収不良であり、これはセリアック病、クローン病、潰瘍性大腸炎などの深刻な腸疾患によって引き起こされる可能性があります。典型的な欠乏症の症状は、貧血、免疫系の衰弱、神経系の障害、皮膚の色素障害、骨粗しょう症または弱い結合組織です。しかし、銅の欠乏に加えて、栄養素、微量元素、ミネラル、ビタミンの一般的な欠乏もあります。

孤立した銅欠乏症は、亜鉛サプリメントの長期摂取または長期の人工栄養によってのみ予測されます。銅の過剰摂取はさらに深刻です。銅は実際には体の毒ですが、過剰に供給された場合、フリー銅も存在し、フリーラジカルがすぐに形成されます。これは細胞の損傷につながります。 1日に最大5ミリグラムの銅は無害です。ただし、摂取量がこの値を超えると、中毒が発生する可能性があります。酸性の飲料または食品が長期間保管されている銅を含む容器は、ゆっくりと溶解して食品中に銅を放出します。これも中毒を引き起こす可能性があります。

銅中毒は、腹部のけいれん、嘔吐、下痢に現れます。時には彼らも致命的に終わる。ほとんどの場合、余分な銅は排泄されます。しかし、銅代謝には2つの遺伝性疾患があります。これらはウィルソン病とメンケス症候群です。ウィルソン病は銅蓄積症であり、胆汁を介した銅の排泄が阻害されます。銅は肝臓に蓄積し、最終的に肝硬変につながります。メンケス症候群では、腸からの銅の吸収が妨げられます。