膵管

膵臓は消化分泌物を作り出します。膵管小腸の上部に到達します。たとえば一般的な胆石によって管や口が狭くなると、膵臓の分泌物が蓄積し、膵炎を引き起こす可能性があります。

膵管とは何ですか？

膵管は膵臓の外分泌部分の管です。膵実質の腺房に分岐し、分泌された消化酵素を吸収して十二指腸に輸送します。膵管は十二指腸の下行部の主要な十二指腸乳頭（水）で開きます。

解剖学と構造

膵管系は小葉内および小葉間セクションと主管、膵管で構成されています。腺房内では、直径が小さく、上皮が低い接触片が始まります。

他の多くの唾液腺では、円柱状の上皮を持つ縞模様が接触片に続きます。そのような細片は膵臓にありません。膵実質は小葉に分かれています。いくつかの漿液性腺房からなるこれらの小葉のそれぞれは、接触片を結合する排泄管から垂れ下がっています。小葉間切片は、短い微絨毛を伴う非常に角柱状の上皮を示し、中性のシアロムチンに富む粘液を分泌する。それらは、膵臓を縦に走る膵管に通じています。組織学的にそれは小葉間部分に似ています。ただし、ここでは剥離細胞が発生し、孤立したムコイド腺が開いています。

主要な膵管（Wirsungi）は2 mmの厚さであり、ほとんどの場合、主要な十二指腸乳頭の総胆管（主胆管）で終わります。口は括約筋、オッディ括約筋によって形成されます。胚発生では、膵臓とその排泄管は腹側と背側の膵臓の融合から生じます。この融合は6-10％の人では発生せず、膵臓分裂が発生します。これらの個人には、小乳頭十二指腸で開く膵管膵管または小道筋（サントリーニ）があります。

機能とタスク

膵管は、膵臓で形成された消化酵素を十二指腸に輸送します。これらは、リパーゼ（脂肪分解用）、アミラーゼ（炭水化物分解用）、およびプロテアーゼです。プロテアーゼは、プロ酵素、すなわち不活性前駆体の形で放出されます。それらは、膵臓の自己消化を防ぐために小腸でのみ活性化されます。これらのプロテアーゼは、トリプシン、キモトリプシン、エラスターゼ、ホスホリパーゼAおよびカルボキシペプチダーゼです。

膵臓に入る胆汁酸も自己消化を引き起こす可能性があります。ただし、膵管系の圧力は胆管系の圧力よりも高く、胆汁の逆流を防ぎます。食品中の脂肪とアミノ酸は、十二指腸と空腸のI細胞でコレシストキニンの産生を引き起こします。これは、栄養または神経刺激と同様に、膵臓の腺房細胞を刺激して消化酵素を生成および分泌します。セクレチンは、十二指腸のS細胞で形成され、胃からのケイムが十二指腸のpHを下げると、膵管の細胞内の水、重炭酸塩、ムチンの放出を促進します。

1日に合計1000〜2000 mlの膵臓分泌物が産生され、分泌圧だけで前進します。膵管には筋上皮細胞が含まれていないため、収縮することはできません。

病気

Papilla duodeni Vateriの上または横にある胆石や腫瘍は、管を閉塞したり、外側から圧迫したりすることがあります。十二指腸憩室はOddi括約筋を機能的に損なう可能性があります。

これらの場合、膵臓の分泌物が膵臓に逆戻りします。次に、タンパク質分解酵素が膵管系内で活性化され、膵臓の自己消化、壊死、急性膵炎を引き起こします。エラスターゼは血管壁を攻撃し、出血を引き起こします。リパーゼと胆汁酸は脂肪組織の壊死を引き起こします。ホスホリパーゼAはレシチンを細胞毒性リゾレシチンに変換します。カリクレインは特に膵臓でも形成されます。活性化すると、ブラジキニンが放出され、血管拡張とショックさえ引き起こします。急性膵臓の死亡率は10〜20％です。

外傷は管を引き裂く可能性があります。腹部への膵酵素の漏出は、壊死と腹膜炎を引き起こします。膵臓の自己消化性壊死は、影響を受けた領域の膵管の線維症および瘢痕化狭窄を引き起こし、この狭窄は、再膵炎のリスクを高めます。狭窄性萎縮の前の膵臓組織。

通常は症状はないままですが、膵頭十二指腸は、乳頭状十二指腸のドレナージ能力が不十分であるか、または限局性炎症などによりわずかに狭窄している場合、急性または慢性膵炎の発症に有利です。腺管腺癌は、排泄管の上皮細胞からも発生します。発生率は全体で年間10万件あたり10件と低いですが、最も一般的な膵臓がんです。

悪性度が高く、死亡率が高い。膵臓癌は主に膵臓の頭部にあり、膵管および総胆管の膵臓内部分の狭窄を引き起こす可能性があります。症状は後期にのみ現れるため、診断時に腫瘍が手術不能になることがよくあります。

一方、乳管膵臓癌と同じ組織学を有する乳頭バテリの腫瘍は、胆汁の滞留により早期に黄疸を引き起こします。これにより診断が速くなり、これらの新生物の予後が良好になります。