コルヒチン 急性痛風発作の治療のための最も長い間知られていた有効成分です。強い紡錘体毒は秋のクロッカスの塊茎と種子から得られます。
コルヒチンとは？
なので コルヒチン トロポロンアルカロイド（天然化合物）のグループからの有毒な有効成分で、主に秋のクロッカス（コルチカムオータムナーレ）の種子と塊茎から抽出されます。
コルヒチンは主に急性痛風発作の予防と治療に使用されます。有効成分は有糸分裂（細胞核分裂）において紡錘体毒として作用することにより、鎮痛および抗炎症作用を有します。
コルヒチン自体は、苦い味がする、黄味がかった、無定形または結晶性の水溶性粉末として入手でき、光にさらされると暗くなります。コルヒチンは、腸肝循環（腎臓と胆汁）を介して排出されます。
薬理効果
コルヒチン 急性痛風発作時に関節の炎症過程を防ぎ、痛みを最小限にすることにより、痛みを和らげ、抗炎症効果があります。
ここでは、有効成分が間接的に痛みの症状を軽減します。痛風の急性発作では、免疫系のマクロファージ（食細胞）によって貪食（摂取）される尿酸（尿酸結晶）の濃度が増加します。これらの食細胞は、炎症メディエーター（炎症を促進する物質）を放出し、発作の過程で痛みを引き起こします。コルヒチンは、マクロファージが尿酸の結晶を吸収するのを妨げ、炎症メディエーターが放出されないようにすることにより、この一連の作用に介入します。
尿酸排泄薬（尿酸排泄を促進する）または尿路静置薬（尿酸形成を阻害する）とは異なり、有効成分は血中の尿酸濃度に影響を与えません。さらに、コルヒチンは細胞および紡錘体毒として、有糸分裂（細胞核分裂）に影響を与え、タンパク質チューブリン（微小管の主成分）に結合することにより、真核生物の細胞骨格の重要な構成要素である微小管の形成を阻害し、紡錘繊維装置の形成を阻害します防ぐ。
この毒性効果のため、コルヒチンの使用は多くの副作用と関連しており、ますます減少しています。たとえば、コルヒチンによる有糸分裂阻害の結果として、小腸の上皮の細胞再生が損なわれる可能性があり、そのために胃腸の不調（下痢）が現れる可能性があります。したがって、コルヒチン療法では常に最低用量を使用する必要があります。
医療アプリケーションと使用
コルヒチン 主に急性痛風発作の治療と予防に使用されます。さらに、家族性地中海熱（再発性多発性漿膜炎）、ベーチェット病（慢性血管炎）または再発性心膜炎（心膜炎）などのその他の応用分野も文献に記載されています。
活性成分のホメオパシー製剤は、炎症性リウマチ性疾患、関節液、胃腸の炎症または腱炎に関連する急性関節症の場合の外用療法にも使用できます。コルヒチンは通常、錠剤の形で、または溶液として経口投与されます。急性痛風発作の治療では、成人で最初に1 mgが使用され、症状が治まるまで、または望ましくない副作用が現れるまで、1〜2時間ごとに0.5 mgが使用されます。
1日量は4〜6 mgを超えてはなりません。急性痛風発作を防ぐために、コルヒチンを低用量（1日あたり最大1.5 mg）で投与できます。これにより、この予防的治療の合計期間は3か月を超えてはなりません。
さらに、1日あたり0.5〜1.5 mgのコルヒチンを1日投与すると、家族性地中海熱の発作を防ぐことができます。成人の致死量は約20 mgで、コルヒチンの量が少なくても孤立した死が観察されます。
リスクと副作用
の最も一般的な不要な副作用 コルヒチン療法 下痢（下痢）、嘔吐（嘔吐）、吐き気、腹痛です。
さらに、筋肉機能の障害（筋肉の衰弱を含む）、腎臓の損傷、皮膚の不調（そう痒、皮膚の灼熱感）がしばしば観察されます。いくつかのケースでは、高用量は血球数の変化、貧血、脱毛、および/または爪の成長の障害につながります。コルヒチンによる治療は、有効成分に対する過敏症、妊娠、肝臓と腎臓の機能障害、胃腸管の疾患、血球数の変化、心血管系の障害がある場合は禁忌です。
コルヒチンはアイソザイムCYP3A4によって代謝（分解）され、多剤耐性タンパク質1（MDR1またはP-gp）によって輸送されるため、活性物質による治療中は、他の薬物との多くの関連する相互作用を考慮する必要があります。たとえば、CYP3A4（シクロスポリン、マクロライドを含む）またはP-gp阻害剤（ラノラジンを含む）による並行治療は、血漿中濃度の上昇と顕著な中毒を引き起こす可能性があります。
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