アポトーシス

身体の中で アポトーシス 体は個々の体細胞の細胞死を引き起こします。このプロセスは、病気で危険で不要な細胞を体から取り除くために、すべての生物で行われます。身体自体のアポトーシスの障害は、がんや自己免疫疾患などのさまざまな疾患につながる可能性があります。

アポトーシスとは？

体細胞のプログラムされた細胞死は、体自身のアポトーシスとして知られています。その過程で、体の細胞は死に、生物がもはや必要としないか、またはそれはそれにとって危険であり得る。

各細胞内には、アポトーシスが開始されるときに活性化される不活性自殺因子があります。しかし、壊死とは対照的に、アポトーシスはプログラムされた細胞死です。このプロセスの間、細胞成分は漏れません。

アポトーシスの開始前に、対応する細胞は最初に組織細胞構造から分離されます。次に、クロマチン、タンパク質、細胞小器官の細胞内分解が始まり、それによって細胞が収縮します。

外に向かって、細胞膜は泡を形成します。残りの細胞成分は、食細胞によってすぐに処分されます。身体自身のアポトーシスのプロセス全体では、特定の細胞だけが死ぬことを許しています。隣接組織は通常影響を受けません。

機能とタスク

体自体のアポトーシスは、生物にとって絶対的に重要なプロセスです。それは健康で機能的な細胞の妨げられていない機能を保証します。アポトーシスは一生起こります。特に生物の発育中は、体細胞の一定の選択を保証する必要があります。体の器官の分化は、同時アポトーシスなしでは正確に機能できませんでした。しかし、細胞の形成と死の間には常に一定の関係がなければなりません。

成体の生物では、細胞形成と細胞破壊がバランスしています。古い細胞は若い細胞に置き換えられます。新しい細胞は細胞分裂によってのみ作成されます。アポトーシスがなければ、細胞数は増え続けます。したがって、細胞は常に標的を定めた方法で死ぬことが必要です。

増殖期では、アポトーシスにより、生物にとって有用な細胞のみが増殖し続けることが保証されます。自殺プログラムは、病気で古くて効果の低い細胞で活性化されます。たとえば、脳の正しい相互接続を確保するために、すべての神経細胞の最大50％が出生前に再び死にます。成体生物では、アポトーシスは、とりわけ、細胞の数と臓器のサイズの制御、免疫系の有害で不要な細胞の破壊、特定の組織の活性化、変性細胞の排除、または生殖細胞の選択に使用されます。

これまでに、アポトーシスを誘発する2つの方法が発見されました。タイプIとタイプIIのアポトーシスは区別されます。外因性経路としても知られているタイプIアポトーシスでは、TNF受容体ファミリーの受容体にリガンドを結合することにより、プロセスが外部から開始されます。 2番目の経路（固有の経路）は細胞内で始まり、とりわけDNAの損傷によって引き起こされます。どちらの場合も、体自身のオルガネラ、タンパク質、クロマチンの分解に関与する酵素のカスケード（カスパーゼ）が開始されます。

壊死細胞の処分とは対照的に、スカベンジャー細胞（食細胞）によるその後の細胞成分の排除は、炎症プロセスなしで行われます。

制御された細胞死、恒久的な細胞再生、死細胞成分の除去のバランスは、生物にとって実存的に重要です。このバランスが崩れると、深刻な健康問題を引き起こす可能性があります。

病気と病気

身体自身のアポトーシスの障害は、癌、自己免疫疾患、ウイルス性疾患などの多くの疾患に関与しています。たとえば、体内の細胞がウイルスに感染すると、ウイルスゲノムがDNAに組み込まれるため、すぐにウイルスが生産され始めます。感染した細胞は通常アポトーシスと反応します。

これを防ぐために、多くのウイルスが対抗策を開発しています。彼らはしばしば細胞を再プログラムしてアポトーシス阻害物質を生成する。細胞は死ぬことはなく、より多くのウイルスを産生し、次に他の細胞に感染します。アンチウイルスエージェントは、この時点でメカニズムに介入する必要があります。

ウイルスに感染した細胞だけでなく、隣接組織も除去されることがあります。この過剰な影響は、とりわけ、ウイルスに感染している肝細胞はごくわずかですが、ウイルス性肝炎によって引き起こされる広範な肝障害の説明です。

一方、自己免疫疾患の場合、免疫細胞は体自身の細胞を攻撃して破壊します。アポトーシスの欠陥プロセスもここで役割を果たします。 胸腺は免疫細胞の制御器官であり、すべてのリンパ球には特定の抗原にのみ反応する特別な受容体があります。胸腺では、受容体が結合する抗原が確認されます。それらが身体自身の抗原と反応する場合、対応する細胞が選別され、アポトーシスにより死ぬようになります。選択プロセスが適切に機能しない場合、あまりにも多くの自己攻撃性免疫細胞が通り過ぎ、後に自己免疫疾患を引き起こします。

別のメカニズムでは、食細胞による死細胞の除去が遅すぎることが発見された。その間に反応する免疫細胞も健康な細胞を攻撃します。一方、癌では、アポトーシスが減少するため、プログラムされた細胞死を伴わずに細胞再生のみが行われます。