ストレスホルモン

ストレスホルモン グルココルチコイドとカテコールアミンの2つのグループに大別できます。最も重要な代表は、副腎皮質で生成されるホルモンのアドレナリンとコルチゾールです。ストレスホルモンは、過剰なエネルギーを供給することによって生存を確実にするはずです。

ストレスホルモンとは？

ストレスの多い状況では、体はストレスホルモンを放出します。そのようなストレスの多い状況には、重い肉体労働、競技スポーツ、または喪失の恐れ、失敗または死亡の恐れなどの心理的ストレスが含まれます。深刻な病気もストレスホルモンの放出を促進する可能性があります。アドレナリンやノルアドレナリンなどのカテコールアミンに加えて、ストレスホルモンには、コルチゾールなどの糖質コルチコイドも含まれます。

すべてのストレスホルモンは代謝に影響を及ぼし、ストレスの多い状況に対処する際に生物をサポートするエネルギーを提供することを主な目的としています。カテコールアミンは、よく知られているストレスホルモンのグループです。グルココルチコイドがあまり知られていないという事実は、おそらくそれらの遅延作用によるものです。カテコールアミンとは異なり、Gタンパク質共役型受容体を介するのではなく、遺伝子発現を調節することで効果を発揮します。 2つのグループの2つの主要なストレスホルモンは、アドレナリンとコルチゾールです。

解剖学と構造

アドレナリンは化学的に（R）-1-（3,4-ジヒドロキシフェニル）-2-（N-メチルアミノ）エタノールとして表されるため、カテコールアミンの1つです。アドレナリンの効果的なバリアントは、立体化学（R）構成に対応します。生合成はα-アミノ酸のL-フェニルアラニンとL-チロシンを介して行われます。 L-DOPAによるヒドロキシル化とドーパミンへの脱炭酸があります。

これにノルアドレナリンへのエナンチオ選択的ヒドロキシル化が続きます。ノルエピネフリンは副腎髄質から放出され、交感神経系の伝達物質として現れます。この方法で生成されたノルアドレナリンのN-メチル化のみが実際のアドレナリンを供給します。一方、コルチゾールはコレステロールから作られています。副腎皮質では、プレグネノロンは6電子酸化によって合成されます。その後、コレステロールトランスロカーゼが起こります。次に、プレグネノロンは副腎皮質のミトコンドリアを離れ、3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼとイソメラーゼによってプロゲステロンに変換されます。

プロゲステロンは、酵素17-ステロイドヒドロキシラーゼによって17α-ヒドロキシプロゲステロンに変換されます。別のヒドロキシル化が起こり、11-デオキシコルチゾールが得られます。ステロイドの11ベータヒドロキシラーゼは、この物質をコルチゾールに変換します。

機能とタスク

ストレスホルモンは、エネルギーを供給することによってストレスの多い状況での生存を確保することになっています。遠い過去には、ストレスの多い状況での生存は主に戦闘と飛行によって確保され、それによって両方の生存戦略に過剰なエネルギーが必要でした。視床下部はストレスホルモンの放出における最高の権威です。ここで、ストレスホルモンの前駆物質-物質CRHおよびACT-が形成されます。

これらの物質は、ホルモン産生細胞を刺激することにより、副腎皮質からのホルモンの合成と分泌を刺激します。カテコールアミンの有効性はグルココルチコイドの有効性よりもはるかに急激であるため、突然の短期的なストレスの場合、アドレナリンは生存に関連して非常に重要です。アドレナリンは受容体に結合し、遺伝子発現レベルでは機能しません。ホルモンは神経系、心臓血管系、筋肉、消化管にさまざまな影響を及ぼします。

たとえば、アドレナリンは血圧を上げ、心拍数を上げ、消化を阻害します。ホルモンはアドレナリン受容体に結合することによりその効果を発揮します。さらに、アドレナリンは脂肪を分解することによりエネルギーの迅速な供給を可能にします。循環を調整する効果は、循環の分散化につながります。このようにして、重大な失血後であっても、事故発生時に重要臓器に血液を供給することができます。

それとは別に、アドレナリンには痛みを和らげる効果があり、自分の限界を超えることができます。一方、長期ストレスでは、体はコルチゾールなどのグルココルチコイドを放出します。これらのストレスホルモンの放出はより遅いので、突然のストレスの場合には効果がありません。コルチゾールは、代謝プロセスの低下を活性化し、このようにして高エネルギー化合物を体に提供します。

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病気

ストレスホルモンに関連する最もよく知られている病気はクッシング病とアジソン病です。クッシング病では、ACTH前駆体によるコルチゾール刺激の過剰機能があります。これはコルチゾール過剰症につながります。この過多症は通常、下垂体の腫瘍に起因します。 ACTH産生細胞は、下垂体の腫瘍によって過剰刺激されています。

筋肉量と体重増加の減少が臨床像を決定しました。血圧の上昇、骨の脆弱性の増加、激しい喉の渇きも起こります。クッシング症候群はこの疾患とは区別されます。言及された症状は、この病気の状況でも発生する可能性があります。クッシング症候群は下垂体の腫瘍に対応する必要はありません。症候群との関連では、副腎皮質は、刺激されずに、自律的に過剰なコルチゾールを生成します。この症候群は、グルココルチコイドの使用などの外部要因によって引き起こされます。

クッシング病やクッシング症候群とは対照的に、アディソン病は副腎皮質の活動性が低下しています。この病気は自己免疫の形をしています。これは、副腎皮質のホルモン産生細胞に対して抗体が形成され、最終的にこれらの細胞が破壊されることを意味します。アジソン病は、ウォーターハウスフリードリヒ症候群などの症候群の一部として、または腫瘍の転移による機能障害として、他の疾患の状況、たとえば蓄積症の状況でも発生する可能性があります。