レニン

レニン ホルモンのような効果を持つ酵素です。それは腎臓で作られ、血圧を調節する役割を果たす。

レニンとは

レニンの名前は腎臓のラテン語「レン」に由来します。ホルモンのような効果を持つ酵素です。レニンは脊椎動物の腎臓で生産されます。レニンは血圧が低いときに放出されます。

カテコールアミンはレニンの放出を増加させることもできます。しかし、レニンの分泌のための重要な刺激は常に血圧の低下に関連付けられています。レニンは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム（RAAS）の開始剤です。これは血圧を上げるために使用されます。レニンは1898年にフィンランドの生理学者ロバートアドルフアルマンドタイガーシュテットによって発見されました。

酵素レニンは2つの葉で構成されています。これら2つの葉の間には、2つの触媒アスパラギン酸基を持つ酵素の活性中心を含むギャップがあります。レニンの不活性前駆体はプロレニンとしても知られています。また、N末端プロペプチドも備えています。血漿中のプロレニンの濃度は、レニンの濃度の100倍です。

機能、効果、タスク

レニンは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の重要な部分です。 RAASは、さまざまな酵素やホルモンによって形成され、体内の水分と電解質のバランスを制御する制御回路です。 RAASは、血圧を調節するための体の最も重要な測定値の1つです。

レニン-アンジオテンシン-アルドステロンカスケードは、酵素レニンの放出から始まります。酵素は腎臓の傍糸球体装置で生産されます。これは、特殊な結合組織と血管細胞、および黄斑から構成されます。尿細管の特殊な細胞は、黄斑部にあります。傍糸球体装置の役割は、腎臓への血液供給血管内の血圧を測定することです。同時に、尿細管の塩分も測定し、栄養神経系からの信号や刺激に反応します。さまざまなホルモンも傍糸球体装置の機能に影響を与えます。傍糸球体装置が腎臓小体への血流の低下を検出すると、より多くのレニンが放出されます。

レニンはまた、求心性血管の血圧センサーである圧受容器が血圧の低下を測定するときに放出されます。腎小体の水分量が減少すると、レニンの放出も増加します。糸球体濾過率（GFR）の低下は、尿中の生理食塩水イオンの濃度の低下と同様に、分泌の増加につながります。糸球体傍装置の黄斑部にある塩センサーが測定に関与しています。要約すると、レニンは血圧が下がったとき、および/または食塩と水の損失の脅威があるときに常に放出されます。

レニンはタンパク質分解効果があり、肝臓で生成されたタンパク質アンギオテンシノーゲンを分割します。これがアンジオテンシンIの生成方法で、アンジオテンシン変換酵素（ACE）によりアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンカスケードの最終産物です。それは小さな血管を狭くします。これは血圧を上げます。アンジオテンシンIIは、副腎皮質でもアルドステロンを放出します。アルドステロンは、腎臓での水とナトリウムの再吸収を促進するホルモンです。このメカニズムはまた血圧を高めます。

教育、発生、特性および最適値

レニンは主に傍糸球体装置の細胞で生産されます。翻訳後の小胞体とレニン産生細胞のゴルジ体で必要な準備段階が変更されます。しかし、レニンは腎臓で合成されるだけでなく、他の多くの臓器でも合成されます。

レニンの腎外産生部位には、子宮、副腎、下垂体、中枢神経系、唾液腺があります。ただし、主な生産は腎臓で行われます。 レニン値は血漿で決定されます。横になっている大人の通常の値は2.90-27.60 pg / mlです。立っている大人の場合、通常の値は4.10-44.70 pg / mlに増加します。

病気と障害

不自然に高いレニン値は、たとえば、低ナトリウム摂取、低血圧、水分不足などから生じます。下剤、利尿薬、およびいくつかのホルモン避妊薬も血中のレニンのレベルを高めます。

ただし、アルドステロンの過剰産生（一次性アルドステロン症）がある場合は、レニンレベルが低下することがあります。糖尿病患者やナトリウム摂取量が非常に多い患者では、不自然に低い値が発生します。

レニンは高血圧（高血圧）の発症にも重要な役割を果たします。多くの場合、高血圧は腎動脈狭窄と呼ばれる腎動脈の狭窄によって引き起こされます。この狭窄は通常、動脈硬化によって引き起こされます。コレステロール分解産物やその他の物質は血管壁に貯蔵されています。これは厚くなり、その結果、影響を受けた血管の血液の流れがはるかに悪くなります。腎高血圧症は腎動脈狭窄の一部として発症します。これは金箔メカニズムによって引き起こされます。

金箔のメカニズムにより、腎臓への血流が減少すると、レニンが放出され、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化されます。腎臓の水分と塩分の貯留と血管の収縮（血管収縮）を高めることにより、血圧が上昇します。これは動脈性高血圧症を引き起こします。ただし、腎高血圧は通常、腎動脈が75％以上ブロックされている場合にのみ発生します。

腎臓の血管が少し狭くなると、患者は無症状になることがあります。レニン産生腫瘍はまた、RAASを活性化することにより高血圧につながる可能性があります。同じことが腎細胞癌、慢性腎盂腎炎、嚢胞腎、糸球体腎炎にも当てはまります。