不応期

の 不応期 活動電位の到着後、ニューロンの再興奮が不可能である段階です。これらの不応期は、人体における興奮の逆行性拡散を防ぎます。心臓病学では、例えば心室細動などの現象を伴う不応期の障害があります。

不応期とは何ですか？

生物学は、不応期または不応期が脱分極したニューロンの回復時間であると理解しています。この回復時間は、脱分極したばかりの神経細胞に新たな活動電位を誘発できない期間に対応します。神経細胞は、不応期に刺激に再び反応することはできません。

ニューロンの不応期に関連して、互いに直接隣接している絶対不応期と相対不応期が区別されます。活動電位の誘発は、相対的な不応期中にのみ制限されますが、不可能ではありません。狭義では、絶対不応期とそれに伴う新しい活動電位の不可能性のみが、実際の不応期として理解されます。

医学以外では、不応期は主に刺激反応性凝集体に関して役割を果たし、この文脈では医学的定義を満たします。

心臓病学では、不応期は別のつながりを意味することもあります。ペースメーカーは自分自身を刺激することはできず、まだ存在している心拍の自然なリズムをサポートする必要があります。この目的のために、ペースメーカーの信号認識は、定義された期間無効になります。これらの失活期間は、心臓の観点からも不応期です。

機能とタスク

神経細胞は活動電位を生成することにより興奮に反応します。この生成は、ニューロンの狭窄リングにおける複雑な生化学的および生体電気的プロセスを通じて行われます。活動電位はリングからリングに渡され、それに応じて神経経路に沿ってジャンプします。このプロセスは、「興奮性興奮伝導」という用語で説明されます。

活動電位の伝達は、下流のニューロンの膜を脱分極させます。膜が静止電位を超えて脱分極すると、ニューロンの電位依存性ナトリウムチャネルが開きます。これらのチャネルが開くだけで、次のニューロンに活動電位が生成され、次の神経細胞が脱分極します。

開いた後、チャネルは自動的に閉じます。このプロセスの後、しばらくの間は再び開く準備ができていません。神経細胞は、最初にカリウムイオンを流出させ、その結果、自身の膜を-50 mV以下に再分極させる必要があります。

この再分極だけが別の脱分極を可能にします。したがって、ナトリウムチャネルは、再分極が完了した後にのみ再アクティブ化できます。したがって、細胞は完全な再分極の前に刺激に応答できなくなります。

絶対不応期の間は、刺激の強さに関係なく、活動電位は誘発されません。この間、すべての電圧依存チャネルは非アクティブ化されて閉じた状態になり、約2 ms続きます。このフェーズの後には相対的な不応期が続き、その間、一部のナトリウムチャネルはまだ閉じていますが、再分極が開始したために再び活性化可能な状態に達します。このフェーズでは、それに対応する高い刺激強度があると、活動電位がトリガーされます。 それでも、活動電位の振幅と脱分極の急峻さは低いです。

不応期は活動電位の最大頻度を制限します。このようにして、身体はニューロンの興奮の逆行性拡散を防ぎます。不応期は、例えば、心臓血管系の崩壊を引き起こす可能性がある過度に急速な一連の収縮から心臓を保護します。

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病気と病気

おそらく、不応期に関連する最もよく知られている不満は、心筋の心室細動です。骨格筋とは対照的に、心筋が不応期を守らないと、生命を脅かす結果を招きます。骨格筋に通電すると収縮します。電流が増加すると、収縮も増加します。したがって、強い刺激は、骨格筋に同様に強い反応を引き起こします。

この関係は心筋には当てはまりません。刺激が十分強い場合にのみ収縮します。それが十分に強くなければ、収縮はありません。電流が増加すると、心拍は同時に強くなりません。心拍が発生すると、0.3秒の不応期があります。したがって、骨格筋は急速に連続して収縮したり、永久的に緊張したりしますが、心筋は収縮できません。

不応期には、心腔が血液で満たされます。その後の収縮の間、この血液は再び排出されます。心臓の不応期が約0.3秒の期間を下回ると、不十分な血液が心腔に流れ込みます。したがって、次の心拍で再び少量の血液が排出されます。

不応期の終わりの少し前に、心臓伝導の筋線維はすでに部分的に興奮しています。この間に刺激が心筋に到達すると、心臓はレーシング心拍で応答します。心室細動が始まります。急速な心拍は、生体内の血液をほとんど動かしません。パルスを出すことはできません。

心臓の不応期もまた、さまざまな薬物療法に関連して役割を果たします。たとえば、クラスIIIの抗不整脈性アミオダロンは、心室および心房の心筋の不応期を延長します。