抑制性シナプス後電位

の 抑制性シナプス後電位 禁止信号です。それはシナプスのシナプス後終結によって形成され、膜電位の過分極につながります。その結果、この神経細胞によって新しい活動電位は生成されず、何も伝わりません。

抑制性シナプス後電位とは何ですか？

シナプスは、異なる神経細胞間、または神経細胞と筋肉または視覚を可能にする細胞間の接続を表します。これらは、人間の目に見られる、いわゆる錐体細胞です。

シナプスにはシナプス前とシナプス後の結末があります。シナプス前終末は神経細胞の軸索に由来し、シナプス後終末は隣接する神経細胞の樹状突起の一部です。シナプス前とシナプス後の終わりの間にシナプスのギャップが作成されます。

シナプス前終末には、電位依存性イオンチャネルが含まれています。これらのチャネルは、開いているときにカルシウムを透過します。したがって、これらはカルシウムチャネルとしても知られています。これらのチャネルが閉じているか開いているかは、膜電位の状態に依存します。神経細胞が興奮し、シナプスを介して他の細胞に伝えられる信号を形成する場合、活動電位が最初に形成されます。これはさまざまなステップで構成されています。膜の閾値電位を超えています。これはまた、膜の静止電位を超えています。これは脱分極が続く方法です。セル内の電荷が増加します。過分極は、膜が再分極によって再び静止電位に達する前に発生します。

過分極は、新しい活動電位が短期間でトリガーされないようにするのに役立ちます。活動電位は神経細胞の軸索丘で生成され、軸索を介して同じ細胞のシナプスに伝えられます。神経伝達物質を放出することにより、信号は別の神経細胞に転送されます。この信号は、さらなる活動電位をトリガーすることができ、興奮性シナプス後電位（EPSP）になります。これには抑制効果もあり、抑制性シナプス後電位（IPSP）と呼ばれます。

機能とタスク

シナプス前終末のカルシウムチャネルは、膜電位に応じて開閉します。シナプス前末端の内部には、神経伝達物質で満たされた小胞があります。受容体活性化イオンチャネルはシナプス後部にあります。リガンド、この場合は神経伝達物質の結合がチャネルの開閉を制御します。

シナプスにはさまざまな種類があります。これらは、信号を受信したときに放出する神経伝達物質に基づいて区別されます。コリン作動性シナプスなどの興奮性シナプスがあります。抑制性神経伝達物質を放出するシナプスもあります。これらの神経伝達物質には、ガンマアミノ酪酸（GABA）またはグリシン、タウリン、ベータアラニンが含まれます。これらは、アミノ酸神経伝達物質を阻害するグループに属しています。

別の阻害神経伝達物質はグルタミン酸です。神経細胞の膜電位は、誘発された活動電位によって変化します。ナトリウムとカリウムのチャネルが開かれます。シナプス前終末の電位依存性カルシウムチャネルも開かれます。カルシウムイオンは、チャネルを介してシナプス前終末に到達します。

その結果、小胞はシナプス前末端の膜と融合し、神経伝達物質をシナプスギャップに放出します。神経伝達物質はシナプス後端の受容体に結合し、シナプス後端のイオンチャネルが開かれます。

これにより、シナプス後部の膜電位が変化します。膜電位が低下すると、抑制性のシナプス後電位が発生します。その後、信号は転送されなくなります。 IPSPの主な目的は、神経系に永続的な興奮が生じないように刺激の伝達を制御することです。

また、視覚プロセスでも重要な役割を果たします。網膜の特定の細胞である桿体は、光にさらされると抑制性シナプス後電位を生成します。これは、これらの細胞が他の神経系よりも下流の神経細胞への伝達物質を放出する程度を測定します。これは脳内で光信号に変換され、人間や動物が見ることができます。

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病気と病気

抑制性シナプス後電位が乱されると、一方で永続的なIPSPが発生するか、IPSPをトリガーできません。これらの障害は、ニューロン、ニューロンと筋肉の間、または眼と神経細胞の間の信号の不正確な伝達につながる可能性があります。信号が予定どおりに転送されない場合があります。

抑制性シナプス後電位の障害はてんかんの疾患に関連しています。抑制性シナプスの破壊があり、それが抑制性シナプス後電位を誘発する場合、これはさまざまな疾患につながる可能性があります。抑制性神経伝達物質をシナプス後終末に結合する受容体の変異は、神経細胞の永久的な興奮をもたらします。これはまた、てんかんまたは過錯症を引き起こします。この病気は神経細胞の永久的な興奮を説明します。

これらの受容体の数は、抑制性シナプスの機能にも不可欠です。体内で生成されるこれらの受容体の数が少なすぎるゲノムの変異は、神経系の障害につながる可能性があります。筋肉が機能不全になります。呼吸筋は神経系によって適切に調節できなくなるため、このタイプの特定の変異が早死につながる可能性があることがマウスモデルですでに確立されています。