核酸塩基

核酸塩基 DNAおよびRNA分子の長鎖がリン酸化ヌクレオチドの形で構成されるビルディングブロックです。

ロープに似た二本鎖を形成するDNAでは、4つの存在する核酸塩基が、水素ブリッジを介してそれぞれの相補的な塩基と固体のペアリングを形成します。核酸塩基は、二環式プリンまたは単環式ピリミジン骨格のいずれかで構成されます。

核酸塩基とは何ですか？

4つの核酸塩基アデニン、グアニン、シトシン、チミンは、長いDNA二重らせん分子鎖のビルディングブロックとして、アデニン-チミン（A-T）とグアニン-シトシン（G-C）の一定のペアを形成します。

アデニンとグアニンの2つの塩基はそれぞれ、プリン基本構造の修飾された二環式の6環と5環で構成されているため、プリン塩基とも呼ばれます。他の2つの核酸塩基であるシトシンとチミンの基本構造は、修飾ピリミジン骨格に対応する複素環式芳香族6員環で構成されているため、ピリミジン塩基とも呼ばれます。 RNAはほとんど一本鎖として存在するため、最初はそこに塩基対はありません。これは、mRNA（メッセンジャーRNA）を介した複製中にのみ行われます。

RNA鎖のコピーは、DNAの2番目の鎖に類似した相補的核酸塩基で構成されます。唯一の違いは、RNAではチミンの代わりにウラシルが使用されていることです。 DNAおよびRNA鎖分子は、核酸塩基によって純粋な形で形成されるのではなく、DNAの場合、5-糖デオキシリボースと結合して対応するヌクレオシドを形成します。 RNAの場合、糖グループはリボースで構成されます。さらに、ヌクレオシドはリン酸化されて、リン酸残基を持ついわゆるヌクレオチドになります。

プリン塩基のヒポキサンチンとキサンチンは、DNAとRNAにも含まれ、修飾されたチミンに対応します。ヒポキサンチンは、アミノ基（-NH3）をヒドロキシル基（-OH）で置き換えることによりアデニンから形成され、キサンチンはグアニンから形成されます。どちらの核酸塩基も遺伝情報の伝達には寄与しません。

機能、効果、タスク

DNAの二本鎖を構成する核酸塩基の最も重要な機能の1つは、目的の位置に存在を示すことです。

核酸塩基の配列は遺伝暗号に対応し、タンパク質を構成するアミノ酸の種類と配列を定義します。これは、DNAの一部としての核酸塩基の最も重要な機能が受動的で静的な役割で構成されていることを意味します。つまり、それらは代謝に積極的に介入せず、その生化学的構造は読み取りプロセス中にメッセンジャーRNA（mRNA）によって変更されません。それは部分的にDNAの寿命を説明します。

ミトコンドリアDNA（mtDNA）の半減期は、核酸塩基間に元々存在する結合の半分が崩壊する間に、環境条件に大きく依存し、正の温度の平均的な条件下では約520年から永久凍土条件下では最大150,000年まで変化します。 。

RNAの一部として、核酸塩基はやや積極的な役割を果たします。原則として、細胞が分裂すると、相補的な鎖を形成できるようにするためにDNA二本鎖が分解され、互いに分離されます。mRNAは、いわば遺伝物質の作業コピーを形成し、そこからアミノ酸の選択と配列の基礎として機能します。目的のタンパク質が組み立てられます。別の核酸塩基であるジヒドロウラシルは、タンパク質合成中にアミノ酸を輸送するために使用される、いわゆる輸送RNA（tRNA）にのみ含まれています。

一部の核酸塩基は、特定の生化学的プロセスを積極的に触媒的に可能にし、制御する酵素の一部として、完全に異なる機能を果たします。アデニンは、細胞のエネルギーバランスにおけるヌクレオチドとして最もよく知られているタスクを実行します。アデニンは、アデノシン二リン酸（ADP）およびアデノシン三リン酸（ATP）とニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）の成分として電子供与体として重要な役割を果たします。

教育、発生、特性および最適値

非リン酸化型では、核酸塩基は、炭素、水素、酸素のみからなり、ユビキタスで自由に利用できる物質です。したがって、体は核酸塩基自体を合成することができますが、プロセスは複雑でエネルギーを消費します。

したがって、リサイクルによる核酸の回収が好ましい。 B.特定の化合物を含むタンパク質の分解により、エネルギー消費がほとんどないか、エネルギーが増加するだけで、核酸に分離および変換できる。核酸は通常、体内で純粋な形では発生しませんが、リボースまたはデオキシリボース分子が付着したヌクレオシドまたはデオキシヌクレオシドとしてほとんど発生します。 DNAおよびRNAの構成要素として、また特定の酵素の構成要素として、核酸またはそれらのヌクレオシドも1〜3個のリン酸基（PO4-）で可逆的にリン酸化されます。

核酸塩基の最適な供給のための参照値は存在しません。核酸塩基の欠乏または過剰は、特定の代謝障害を介して間接的にのみ決定できます。

病気と障害

核酸塩基に関連してもたらされる危険、妨害、およびリスクの種類は、DNAまたはRNA鎖の数と配列のエラーであり、タンパク質合成のコーディングに変化をもたらします。

身体がその修復メカニズムを介して障害を修復できない場合、生物学的に不活性または使用可能なタンパク質の合成に至り、次に軽度から重度の代謝障害につながる可能性があります。たとえば、 B.遺伝子の変異が存在し、代謝障害を介して最初から症候性疾患を引き起こす可能性があり、これは不治の可能性がある。しかし、健康なゲノムであっても、DNAおよびRNA鎖の複製中にコピーエラーが発生し、代謝に影響を与える可能性があります。

プリンバランスの既知の代謝障害はzです。 B. x染色体の遺伝的欠陥に戻る。遺伝的欠陥のため、プリンベースのヒポキサンチンとグアニンはリサイクルできず、最終的には関節の尿路結石と痛風の形成を促進します。