レプチン 1994年に科学者ジェフリー・フリードマンによって最初に記述されました。ギリシャ語に由来するレプチンという言葉は、文字通り「薄い」を意味します。プロテオホルモンに割り当てられているレプチンは、食欲を調節する責任があります。
レプチンとは？
プロテオホルモンは、タンパク質のように構造化されているが、メッセンジャー機能や調節メカニズムなどのホルモンの典型的な役割を担うホルモンです。
レプチンはホルモン機能を持つ典型的なそのようなタンパク質化合物です。レプチンは主に脂肪細胞（脂肪細胞）で形成および放出されます。
レプチンは、骨髄、胎盤、胃粘膜でもはるかに少量生成されます。レプチンは人体に食欲抑制作用があるため、摂食量の調整に積極的に関与しています。
生産、製造、教育
レプチンは、人体の脂肪細胞で生産される脂肪不溶性タンパク質化合物です。胎盤、脊髄および骨格筋もまた、レプチンを非常に少量産生します。
視床下部を介して放出される神経ペプチドは、食欲を刺激し、人々に食事を奨励しますが、レプチンによって阻害されます。したがって、レプチンの最も重要なタスクは、神経ペプチドの受容体として機能することです。レプチンは、POMC（プロオピオメラノコルチン）およびKART（コカインおよびアンフェタミン調節転写物）の受容体としても機能します。
ただし、ここではレプチンはほぼ逆の働きをします。POMCとCARTには食欲抑制効果がありますが、最初にレプチンによって活性化する必要があります。
脂肪細胞の脂肪沈着が減少するとすぐに、血中のレプチンレベルは減少します。濃度が低いと、食欲が刺激されます。アメリカしたがって、その人は空腹感を経験します。
機能、効果、特性
レプチンは主に脂肪細胞で生産される内因性ホルモンです。一方では食欲を刺激する神経ペプチドを阻害し、POMCやKARTなどの食欲抑制伝達物質を活性化することにより、レプチンは人間が食べる食物の量に直接的な影響を与えます。
血中のレプチンの量は、脂肪沈着の量に直接依存します。体自身の脂肪細胞がいっぱいになると、脂肪細胞がレプチンを生成し、食欲を抑制します。脂肪細胞の脂肪の比率が下がると、レプチンの生成が停止します。食欲が生じます。
記載されている脂肪の割合の変動は、人間には外部からは認識できません。痩せた人が絶えず空腹でいること以上に、肥満の人は常に空腹ではありません。 レプチンが他の仕事を引き受けるかどうかはまだ十分に証明されていません。
病気、病気、疾患
レプチンは神経系を刺激することにより、高血圧と心拍数の増加を引き起こす可能性があります。しかし、これはかなり珍しいことであり、治療する価値のある臨床像ではありません。通常、症状はすぐに収まります。
レプチンの発見後すぐに、科学者たちはホルモンの機能、すなわち食欲の調節を特定することができました。 何年もの間、食業界と医学研究はレプチンの食欲抑制効果を利用しようと試みてきました。
肥満の人々はレプチン欠乏症に苦しんでいるため、常に食欲があり、最終的には大量の肥満につながると想定されています。それ以来、この想定される欠陥を人工的にレプチン含有錠剤の形で供給する試みが行われました。しかし、広範なテストでは、肥満の人々はレプチン欠乏症に苦しんでいないことが示されました;むしろ、多くの肥満の人々は非常に高いレプチンレベル（レプチンパラドックス）さえ持っていました。
その後、多くの場合、肥満の人々はレプチン欠乏症ではなく、レプチン耐性に苦しんでいることが証明されました。身体自体のレプチンは、食欲を刺激する神経ペプチドを阻害することはできず、同時に食欲抑制トランスミッターPOMCおよびCARTをアクティブにすることはできません。したがって、レプチン耐性に苦しむ患者は非常に多くの場合肥満であり、莫大な意欲と規律をもってのみ健康な体重を達成および維持することができます。
しかし、最新の研究は希望の原因を与えています。ボストンの研究グループは、脳または視床下部のどの領域がレプチン耐性の原因であるかを示すことができました。彼らは（少なくとも動物実験では）視床下部を刺激してシャペロンを形成することができた。シャペロンはホルモンの働きをサポートするタンパク質です。したがって、レプチン耐性を少なくとも部分的に解除することができるので、おそらく近い将来、レプチン耐性に由来する肥満の治療法が見つかる可能性があります。
興味深い研究の1つは、摂食障害とレプチンの関係を確立しようとすることです。一部の人々は他の人よりも厳しく自分の食欲を制御できるようです。拒食症に苦しんでいる患者は、完全に食欲を消すことができるようです。このような疾患とレプチンバランスの障害との間に関連があるかどうかは、まだ十分に回答されていません。
