心臓は、4つの腔、2つの心腔、2つの心房で構成されています。の アトリウム としても知られています 心房 または アトリウムコルディス 専用。
アトリウムとは？
心臓は中空の筋肉器官であり、全身に血液を供給します。人間の心臓は中央領域（縦隔）の心膜にあります。その形状は、丸みを帯びた円錐に似ています。
平均的な人間の心臓は握りこぶしの大きさで、性別にもよりますが、230〜350グラムです。大まかな構造では、心臓は2つの半分から形成されます。右心と左心はそれぞれ心室と心房で構成されています。健康な心臓では、血液は常に心房から心室に流れ込みます。そこから、心臓の側に応じて、血流の大小が入ります。心房筋が損傷すると、心房粗動または心房細動が発生する可能性があります。
解剖学と構造
こぶしサイズの心臓は、心臓の右半分と左半分に分けることができます。心臓の2つの側面は、順番に房と心房に分けられます。チャンバーは心室とも呼ばれ、心房は動脈と呼ばれます。心臓の空間は、心臓の隔壁（隔壁）によって分離されています。
2つの心房の間にある中隔は、心房中隔と呼ばれます。 2つのチャンバー間の中隔は、心室中隔（心室中隔）または心室中隔と呼ばれます。血液が心房と心室の間で一方向にのみ流れることができるように、心房と心室の間および心室と血管の間に心臓弁があります。すべてのフラップは1つのレベルにあります。このレベルは、バルブレベルと呼ばれます。右心房は、三尖弁によって右心室から分離されています。
僧帽弁は左心房と左心室の間にあります。心房の壁は3つの異なる層で構成されています。心臓の内膜（心内膜）があります。非常に薄い上皮層であり、心臓の内部全体を覆い、心臓弁を形成します。中間層は心筋層である心筋です。心筋は心臓の収縮の原因です。これはまた、心臓の動作を制御する興奮システムがある場所でもあります。心臓の外皮である心外膜が心膜を形成しています。
機能とタスク
心臓の仕事、ひいては心房の仕事は、酸素を豊富に含む血液を体に供給することです。上下の大静脈が右心房に流れ込みます。彼らは体の循環から心臓へと酸素に乏しい（静脈）血液を導きます。右心房はこの血液を収集し、三尖弁を介して心房収縮期の右心室に渡します。
そこから、血液は肺幹を介して肺動脈に到達します。肺循環では、血液は酸素で富化されています。肺静脈を通って左心房に流れ込みます。心房が満たされると、チャンバーは同時に動脈に血液を排出します。右心房と左心房は常に同時に満たされ、常に同時に収縮します。心室筋が弛緩するとすぐに、弁が開きます。チャンバー内の圧力降下と心房のわずかな収縮の結果、血液は左心房から左心室に流れます。そこから、次の収縮期には、血液が大動脈に入るので、大循環に入ります。
心臓がまったく収縮するには、電気的興奮が必要です。心臓の電気的興奮は、ペースメーカーを備えた特別な興奮伝導システムによって制御されます。洞結節で興奮が始まります。これは、右心耳と上大静脈の間の右心房の筋肉にあります。興奮は最初に2つの心房を通して広がります。これらはチャンバーの直前に収縮します。次に、興奮がAV節に到達します。これはバルブレベルです。次に、興奮はヒスとタワラの太ももの束を介して、いわゆるプルキンエ線維に伝達されます。
病気
心臓の興奮伝導は自律興奮システムによって制御されています。心臓の最も高いペースメーカー、右心房の洞結節がリズムを決定します。ただし、インパルスがチャンバーに到達する前に、AVノードを通過する必要があります。これはインパルスをフィルタリングし、ブレーキとして機能します。
心房筋の損傷は、興奮の形成と伝導に障害を引き起こす可能性があります。損傷は通常、心不全、心臓弁膜症、または高血圧に関連して、冠動脈疾患（CHD）によって引き起こされます。アルコール消費量の増加と甲状腺機能亢進も、心房筋の損傷の原因となる可能性があります。心房粗動では、心房は1分あたり最大350回刺激され、心房細動では1分あたり最大600拍動です。結果として生じる調整されていない血流により、血液が心房に留まります。これは生命を脅かす合併症につながる可能性があります。
鬱血が発症し、血栓の形成につながる可能性があります。したがって、心房細動の48時間後には、血栓症のリスクが高まります。血栓が左心に形成されると、大きな体循環に入り、脳卒中や腸間膜梗塞を引き起こす可能性があります。右心からの血栓が肺に入り、そこで肺塞栓症を引き起こす可能性があります。差し迫った生命にかかわる合併症にもかかわらず、不整脈はしばしば気付かれないか、動悸またはわずかな動悸としてのみ目立ちます。ただし、疾患の95％以上が簡単に治療できます。
