クロストリジウムディフィシル

クロストリジウムディフィシル ファーミキューテス科のグラム陽性、桿状、偏性嫌気性菌です。内生胞子形成因子は最も重要な院内細菌の1つであり、特に臨床現場で抗生物質関連大腸炎の発生につながる可能性があります。

クロストリジウムディフィシルとは何ですか？

クロストリジウム・ディフィシルは、棒状のグラム陽性菌であり、クロストリジウム科に属しています。 C.ディフィシルは、特に抗生物質を服用した後に、命にかかわる結腸の炎症（偽膜性大腸炎）を引き起こす可能性がある通性病原体です。これは、最も関連性の高い院内病原菌（「病院細菌」）の1つになります。これは、広範囲の抗生物質が病院でよく使用され、抗生物質による治療時間が通常長いためです。

C. difficileは絶対嫌気性細菌の1つであるため、酸素を含む（有酸素）環境で活発な代謝を行う方法はありません。少量の酸素でも細菌に有毒である可能性があります。

さらに、このタイプのクロストリジウムは、さまざまな環境の影響に対して非常に耐性のある内生胞子を形成する能力があります。細胞が強いストレスを感知すると、厳密に制御された胞子形成プロセスが開始されます（胞子形成）。胞子形成の間、栄養細胞は、とりわけ、非常に安定した細胞エンベロープで成熟胞子中のDNAおよび重要なタンパク質を保護する追加の細胞区画を形成します。胞子は母細胞が死んだ後に放出され、細胞の生存を確実にします。

この代謝的に不活性な形態の持続性は、熱、酸素、干ばつ、さらには多くのアルコールベースの消毒剤などのストレス要因が、胞子がより好ましい環境条件下で栄養状態に戻るまで許容できることを意味します。

発生、分布、プロパティ

クロストリジウムディフィシルは基本的に世界中に分布しており（ユビキタス）、主に土壌、ダスト、地表水の環境で発生します。 C. difficileは、人間や動物の腸にも見られます。すべての成人の5％弱がほとんど気づかれずに細菌を運んでいます。対照的に、胚芽は全乳児の約80％で発見されたため、おそらく新生児の腸にコロニーを形成した最初の細菌の1つになっています。

病院での高い罹患率は深刻な問題であり、細菌は全患者の20％〜40％で検出され、多くの患者がC. difficileの新たなコロニー形成を経験しますが、症状はすぐには現れません。 C. difficile感染の頻度と重症度は、過去数年間で増加していると報告されています。多くの一般的なアルコールベースの消毒剤にさえ耐性がある非常に耐性のある胞子は、汚れ、ほこり、衣類または床に高い持続性があります。これは、病院での時々不十分な衛生状態と相まって、患者間での急速な広がりに貢献しています。

C.ディフィシルによる急性感染の状態を考えると、この高い拡散率は問題になります。健康な人では、（大）腸に非病原性細菌（腸内細菌叢）が自然にコロニーを形成することで、他の有害な種類の細菌に対する保護を示します。人間の宿主に適応して相互作用することにより、この微生物叢は望ましくない細菌の増殖をある程度制限できます。私たちの正常な腸内細菌叢には、バクテロイデス属、フェカリバクテリウム属、またはエシェリヒア属の細菌、およびクロストリジウム種が含まれますが、クロストリジウムディフィシルは含まれません。

この微生物叢が抗生物質の摂取によって部分的または完全に殺された場合、C。difficileの胞子は大腸の無酸素環境で発芽し、強く増殖します。

抗生物質服用後の増加が急性感染症の最も一般的な原因である場合でも、高齢者や免疫不全患者もリスクにさらされています。さらに、胃酸を調節するためにプロトンポンプ阻害剤を服用している患者では、細菌が胃酸によって殺されずに腸に入るリスクがあります。

典型的には、C。ディフィシル感染は結腸の重度の下痢および炎症を引き起こす。バクテリアが便を介して酸素含有環境に戻ると、酸素ストレスにより胞子形成がすぐに始まります。したがって、排泄および胞子形成の後、胞子は、患者によって他の患者、スタッフまたは様々な表面に容易に移すことができる。病気のこの急性期には、感染と拡大の最大のリスクがあります。

あなたはここであなたの薬を見つけることができます

病気と病気

クロストリジウムディフィシルは、上記の特定の状況（偽膜性または抗生物質関連大腸炎）で特定の形の腸の炎症を引き起こす可能性があります。典型的な症状には、下痢、発熱、下腹部痛の突然の発症、および下痢に関連する脱水症および電解質欠乏症が含まれます。やや歯髄の多い下痢が軽度の形態で発生します。より重篤なケースでは、命にかかわる炎症と大腸全体の腫れ（有毒な巨大結腸）、腸の穿孔または血液中毒（敗血症）が発生する可能性があります。

医師がクロストリジウムディフィシルを他の潜在的な病原体から区別することは重要です。年齢、免疫抑制、抗生物質の使用、プロトンポンプ阻害剤、抗炎症薬などの危険因子が重要な指標となります。微生物学的検査およびC.ディフィシルによって生成される特定の毒素の検出とともに、彼らは診断を確認することができます。

毒素は、C。difficileの主要な病原因子の2つです。TcdA（毒素A）とTcdB（毒素B）です。これらは腸組織への損傷の主な原因ですが、毒素Aを生成せず、重度の疾患プロセスにつながる可能性のある株もあります。さらに、研究は毒素Bがより関連性の高い要因であり、その効果は毒素Aによってサポートされることを示しています。

両方の毒素は腸の上皮細胞に浸透し、細胞内の重要​​な構造タンパク質（アクチン）とシグナル伝達経路（アクチン骨格の構成に関与するさまざまなGTPase）の両方を変化させます。その結果、細胞は元の形状を失い（細胞形態の変化）、重要な細胞間結合（密着結合）が破壊される可能性があります。これは、細胞の死（アポトーシス）、体液の漏出につながり、毒素または病原体がより深い組織層に浸透し、さらに粘膜に損傷を与えることを可能にします。損傷した細胞は、免疫系の細胞とフィブリンとともに典型的な偽膜を形成します。これは、内視鏡診断では、C。ディフィシル感染の十分に明確な識別と見なすことができます。