血液尿路バリア

下 血液尿路バリア 腎臓専門医は、腎小体とボーマン嚢からなる濾過障壁を理解しています。バリアの選択透過性により、血液タンパク質は腎臓でろ過されません。腎臓小体の炎症過程により、血液尿路バリアが乱される可能性があります。

血尿バリアとは何ですか？

血液尿バリアは3層のろ過バリアです。フィルター膜として、懸濁液から粒子を機械的に除去します。一次尿は、血管クラスター内の血液から限外濾過液として濾過されます。このフィルタリングプロセスは、いわゆるボーマンカプセルに封入されている腎小体で行われます。

血液と尿の関門によって、除去する分子が決まります。この目的のために、解剖学的システムには高度に専門化された構造が含まれています。毎分約120ミリリットルが血液尿路バリアを通してろ過されます。ろ過された一次尿のほとんどは、腎臓の尿細管に再吸収されます。

1日に約1.5リットルの尿が排出されます。血液-尿バリアの最も重要な特性は、選択透過性です。この選択透過性のみが、腎臓が有害な物質のみをろ過することを保証し、アルブミンなどの重要なタンパク質は血中に保持されます。

解剖学と構造

血液尿路バリアの3つの層は、毛細血管の内皮細胞、基底膜の血管コイル、およびBowmanカプセルで構成されています。最初の層には、2つの選択性フィルタリングシステムが含まれています。大きな分子と負に帯電したプロテオグリカンとグリコサミノグリカンは、毛細血管の内皮細胞にあります。上皮細胞の細胞間空間には、直径50〜100 nmの細孔もあります。

血液尿バリアの機械的フィルターバリアは、基底膜の血管コイルによって形成されます。このバリアの密に織られたメッシュワークは負に帯電しており、200 kDaを超える分子に対してのみ透過性があります。ボーマンカプセルの細胞質突起は、細胞空間を25 nmに制限します。細胞空間のタンパク質スリットダイヤフラムは、細孔を5 nmに減らします。スリットダイヤフラムのおかげで、70 kDaの分子のみが、血液尿バリアのこの部分を通過できます。超えます。

機能とタスク

血液尿路バリアは、血液細胞、陰イオン性分子、および高分子に対して不透過性です。この不透過性は、細孔径と陰イオン電荷に起因します。電荷選択性の話もあります。負の電荷は、負に帯電した血液タンパク質が7.4のpH値で血漿中にろ過されるのを防ぎます。

腎臓小体のろ過プロセスにはサイズ選択性もあります。血液尿路バリアの個々の層は、8ナノメートルの半径までの分子に対してのみ透過性です。このサイズ選択性は、電荷選択性とともに、血液尿バリアの選択透過性としても知られています。解剖学的構造の選択透過性により、バリアは身体にとって重要なコンポーネントをほとんどフィルターで除去しません。たとえば、アルブミンは最も重要な血漿タンパク質の1つです。このため、それはほんの少しだけフィルターで除去されるべきです。タンパク質の重量は約69 kDaで、全体的に負の電荷を持っています。

これらの分子の半径は約3.5ナノメートルです。したがって、血液尿路バリアを少ししか通過できず、ろ過されずに体内に留まります。ろ過プロセスでは、毛細血管内の圧力とボウマンカプセル内の圧力の差がすべて重要です。この圧力差は、コロイド浸透圧と静水圧に起因します。腎臓小体が血管を通過する間、静水圧は一定のレベルに留まります。

平行なキャピラリーの全体的な断面のため、抵抗はほとんどありません。限外濾過液はこの方法で押し出されます。代わりに、血漿タンパク質は取り残されます。これにより、毛細血管を通過するタンパク質の濃度が少しずつ増加します。コロイド浸透圧はタンパク質濃度とともに増加します。結果として、有効フィルター圧力は低下し、ろ過平衡になるとすぐにゼロに達します。

病気

血液尿路バリアに関連する最もよく知られている疾患は糸球体腎炎です。この現象では、糸球体毛細血管が炎症の影響を受けます。その結果、フィルター構造の細孔が拡大し、血液-尿バリアのすべての層の負の電荷が失われます。これからは、あらゆる高分子が障壁を通過できます。

したがって、解剖学的構造の選択透過性は失われます。分子の半径も電荷特性もフィルター基準としては無効です。このため、血尿が発生します。これは、患者さんが尿中に血が入っていることに気づくことを意味します。さらに、タンパク尿が発生する可能性があります。アルブミンは尿中に不自然に大量に排泄されます。原則として、これはネフローゼ症候群を引き起こします。この症候群の一部として、血液中のタンパク質が減少します。血中脂質レベルが上昇し、末梢性浮腫が発生します。

記載されている症状の結果として、腎炎症候群も発生する可能性があります。脇腹の痛みに加えて、組織の緊張が高まります。腎小体は炎症過程によって永久に損傷を受け、永久的な腎不全を引き起こす可能性があります。糸球体腎炎は、さまざまな原疾患の一部として発症する可能性があります。

腫瘍疾患だけでなく、自己免疫疾患または梅毒およびHIVも考慮に入れられるべきです。糸球体腎炎の発生は、さまざまな薬物の使用にも関連している可能性があります。金に加えて、例えば、ペニシラミンは腎臓小体の炎症反応を引き起こすことができます。