対置性骨化

の 対置性骨化 骨の厚さの成長です。対置成長は周囲で起こり、骨膜の骨形成層にその起源があります。骨の幅が無意味に伸び、長さが伸びなくなった場合、動きの制限が発生します。

対置性骨化とは何ですか？

医学用語の骨化または骨形成は骨形成を指します。骨の成長は、長さまたは幅のいずれかで行われます。幅の増加は、厚さの増加または対側骨化とも呼ばれます。 長さの永続的な増加はありません。一方、厚さの増加は永久的な身体プロセスです。

対置性骨化の際、組織の新しい層が外側から骨に付着します。これは成長過程を軟骨膜骨化の過程にします。これは、軟骨の中間段階を介して行われる、外部からの間接的な骨形成を意味すると理解されています。

対置骨化は、長い骨と同様に、平らな骨と短い骨の両方に影響を及ぼし、骨のリモデリングの重要な部分です。骨は厚みが増すことで、たとえば特定の荷重または特定の荷重に適応します。

骨芽細胞、破骨細胞および骨細胞は、骨化の種類に関与しています。すべての骨形成プロセスの基本的な物質は、胚性結合組織の間葉です。

機能とタスク

対置骨化では、新しい骨組織が外側から既存の骨組織に付着します。厚さの成長は常に骨幹の骨カフで行われ、骨形成層から始まります。骨幹の中央に向かって、新しい骨の材料が外側から既存の骨に付着します。骨膜細胞は、分化中にこの新しい物質を形成します。

骨膜は、すべての骨の外面にある組織の薄い層です。内層は、骨再生のための骨芽細胞幹細胞で構成されています。外層には、コラーゲン繊維で満たされた低細胞結合組織があります。

骨芽細胞は、対置成長を行います。胚性間葉細胞として、これらの細胞は膠質骨基質を合成し、この目的のために類骨を生成することができます。骨の形成が進むにつれて、骨芽細胞は互いに距離を置き、骨物質に互いに埋め込まれます。これにより、個々のチャネルの細かいシステムが作成されます。軟骨膜骨化では、骨芽細胞は軟骨から分離し、軟骨モデルの周りにリング状に沈着します。これは、骨カフを作成する方法です。

軟骨膜骨化は、常に長い管状骨の正中軸で発生します。骨端近くのシャフト部分では、骨の成長は内側から外側に起こり、骨内膜の細胞の蓄積によって引き起こされます。

長さの成長と同様に、骨の厚さの成長もホルモンの影響下で起こります。骨の成長板が閉じるとすぐに、骨は長さを伸ばすことができなくなります。ホルモンはもはや長さの成長プロセスを活性化せず、対置骨化のプロセスのみを活性化します。この目的で使用するホルモンは、下垂体前葉のホルモン、一部の甲状腺ホルモン、性ホルモンです。成長ホルモンSTH（成長ホルモン）に加えて、性ホルモンのテストステロンとエストロゲンは、骨化のホルモン調節において主要な役割を果たします。

骨の厚さの増加により、骨物質が体重の変化や新しいストレスレベルに耐えることができます。長さの成長は、厚みの成長と同じホルモンによって刺激されますが、それには十分な理由があります。骨が長くなるにつれて、骨が耐えなければならない重量が増加します。したがって、骨が新しい負荷状況で壊れないように、長さの成長には常に対置骨化が伴う必要があります。したがって、長さと厚さの成長は、体内で理想的に調整されます。

病気と病気

骨の成長はさまざまな病気の影響を受けます。間接的な骨化に壊滅的な影響を与える最もよく知られた疾患の1つであり、したがって、対置骨形成も骨形成不全症です。突然変異関連疾患は、ガラス骨疾患としても知られています。原因となる変異は、COL1A1およびCOL1A2遺伝子に影響を与えます。 I型コラーゲンの凝集はこれらの遺伝子によって決定されます。遺伝的欠陥により、異常なメッセンジャー物質が体細胞に到達します。このようにして、それらは不完全な、または異常なコラーゲン繊維を生成します。硝子体骨疾患の患者は、骨にほとんど安定性を与えない変形したコラーゲンロッドに苦しんでいます。いくつかのタイプの硝子体骨疾患はまた、正常であるが限定されているコラーゲン桿体を特徴とする。すべての場合において、患者は壊れやすく骨折しやすい骨に苦しんでいます。

ガラス骨疾患は構造的骨疾患です。対照的に、軟骨無形成症は実際の骨成長障害です。この病気では、骨端板が早く閉まりすぎます。ジョイントを閉じた後は、長さを伸ばすことはできません。しかし、骨の対置成長は続きます。デスマル骨化についても同様です。長さの増加と厚さの間の調和はもはや与えられません。成長プロセスの不均衡は、患者の体の比率をシフトさせます。ほとんどの場合、トランクとヘッドは正常に成長しています。しかし、手足の長さの成長は時期尚早です。

厚さが過度に大きくなると、かなりの不快感が生じます。これは特に大きな骨に当てはまります。機械的な動きは、例えば、過度の対置性骨化によって制限することができます。たとえば、多くの場合、関節の可動域は、厚さが徐々に増加することによって減少します。

過度の骨化プロセスは、骨折後に特に頻繁に発生します。ホルモン障害は、長さと厚さの両方に影響する骨化障害を引き起こすこともあります。両方のタイプの成長が同じ程度に影響を受ける場合、症状は通常、それほど深刻ではありません。長さの成長がすでに完了している場合、過剰な成長ホルモンレベルは厚さの成長のみを引き起こし、軟骨無形成症と同様に、人の移動能力を制限します。