活動電位

なので 活動電位 これは膜電位の短期的な変化です。活動電位は、通常、神経細胞の軸索丘で発生し、刺激伝達の前提条件です。

活動電位とは何ですか？

活動電位は、神経細胞の自発的な電荷の逆転です。軸索丘で活動電位が発生します。軸索丘は神経細胞の転送プロセスの起源です。次に、活動電位が軸索、つまり神経プロセスに沿って移動します。

ポテンシャルは、ミリ秒から数分まで続く可能性があります。各活動電位は、その強さで等しく発音されます。したがって、弱い、または強い活動電位はありません。それはオール・オア・ナッシング反応に関するものです。つまり、刺激が活動電位を完全にトリガーできるほど強いか、または活動電位がまったくトリガーされないかのどちらかです。各活動電位はいくつかのフェーズで実行されます。

機能とタスク

活動電位の前は、細胞は休止状態にあります。ナトリウムチャネルはほぼ閉じており、カリウムチャネルは部分的に開いています。カリウムイオンの移動により、細胞はこの段階でいわゆる静止膜電位を維持します。これは約-70 mVです。したがって、軸索内の張力を測定すると、-70 mVの負の電位が得られます。これは、細胞外の空間と細胞液との間のイオンの電荷の不均衡に遡ることができます。

神経細胞の受容肢である樹状突起は、刺激を拾い上げ、細胞体を介して軸索マウンドに伝えます。安静時の膜電位は、すべての刺激によって変化します。しかしながら、活動電位が誘発されるためには、軸索丘で閾値を超えなければならない。このしきい値は、膜電位が20 mVから-50 mVに増加したときにのみ到達します。たとえば、膜電位が-55 mVまでしか上昇しない場合、全か無かの反応のために何も起こりません。

しきい値を超えると、セルのナトリウムチャネルが開きます。プラスに帯電したナトリウムイオンが流入すると、静止電位が上昇し続けます。カリウムチャンネルが閉じます。結果は分極反転です。軸索内の空間は、短時間正に帯電しています。このフェーズは、オーバーシュートとも呼ばれます。

最大の膜電位に達する前に、ナトリウムチャネルが再び閉じます。これを行うには、カリウムチャネルが開き、カリウムイオンが細胞から流出します。再分極が起こります。これは、膜電位が再び静止電位に近づくことを意味します。いわゆる過分極は短時間でも起こります。膜電位が-70 mV未満に低下します。この約2ミリ秒の期間は、不応期とも呼ばれます。不応期には、活動電位を誘発することはできません。これは、セルの過度の興奮を防ぐためです。

ナトリウムカリウムポンプによる調整後、電圧は再び-70 mVになり、軸索は刺激によって再び励起されます。 活動電位は軸索のあるセクションから次のセクションに渡されます。前のセクションはまだ不応期であるため、刺激は一方向にのみ送信できます。

ただし、この連続的な刺激の伝達はかなり遅いです。跳躍性刺激の伝達はより速いです。軸索は、いわゆるミエリン鞘に囲まれています。これは一種の絶縁テープのような働きをします。その間、ミエリン鞘は繰り返し中断されます。これらのブレイクはタイリングとして知られています。跳躍性刺激伝達では、活動電位がリングからリングへと準ジャンプします。これにより、転送速度が大幅に向上します。

活動電位は刺激情報を転送するための基礎です。身体のすべての機能はこの伝達に基づいています。

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病気と病気

神経細胞のミエリン鞘が攻撃されて破壊されると、刺激の伝達に深刻な障害が発生します。ミエリン鞘が失われると、輸送中に電荷が失われます。これは、ミエリン鞘の次の中断時に軸索を興奮させるために、より多くの電荷が必要であることを意味します。ミエリン層がわずかに損傷している場合、活動電位が遅れて発生します。深刻な損傷がある場合、それ以上活動電位を誘発することができないので、興奮の伝達を完全に中断することができます。

ミエリン鞘は、クラッベ病やシャルコー・マリー・トゥース病などの遺伝的欠陥の影響を受ける可能性があります。最もよく知られている脱髄性疾患はおそらく多発性硬化症です。ここでミエリン鞘は、体自身の防御細胞によって攻撃され破壊されます。影響を受ける神経に応じて、視覚障害、一般的な脱力感、痙性、麻痺、過敏症または言語障害が発生する可能性があります。

先天性パラミオトニアはかなりまれな病気です。平均して、25万人のうち1人だけが影響を受けます。状態はナトリウムチャネルの障害です。その結果、ナトリウムチャネルは、実際には刺激がまったくない場合でも、ナトリウムチャネルが実際に閉じられる必要がある段階でも細胞に浸透し、活動電位を引き起こす可能性があります。その結果、神経に永続的な緊張が生じる可能性があります。これは、筋肉の緊張の増加（ミオトニー）によって表されます。随意運動の後、筋肉は遅延後に大幅にリラックスします。

逆の経路も先天性パラミオトニアで考えられます。ナトリウムチャネルが励起された場合でも、ナトリウムイオンが細胞内に入らない可能性があります。入ってくる刺激にもかかわらず、活動電位は遅延してのみトリガーされるか、まったくトリガーされません。刺激に対する反応はありません。その結果、過敏症、筋力低下、麻痺が起こります。症状の発生は低温によって特に支持されます。そのため、影響を受ける人は筋肉の冷却を回避する必要があります。