アクチン

アクチン すべての真核細胞に見られる構造タンパク質です。それは細胞骨格と筋肉の構造に関与しています。

アクチンとは

アクチンは進化的に非常に古いタンパク質分子です。構造タンパク質として、すべての真核細胞の細胞質とすべての筋線維のサルコメアに含まれています。

微小管と中間フィラメントとともに、それはアクチンフィラメントの形ですべての細胞の細胞骨格を形成します。それは細胞構造の形成と細胞内の分子と細胞小器官の動きに共同で責任があります。同じことが、密着結合または付着結合を介した細胞の凝集にも当てはまります。筋繊維では、タンパク質ミオシン、トロポニン、およびトロポミオシンとともに、アクチンが筋肉の収縮を引き起こします。

アクチンは、3つの機能単位であるアルファアクチン、ベータアクチン、およびガンマアクチンに分けることができます。アルファ-アクチンは筋線維の構造成分であり、ベータおよびガンマ-アクチンは主に細胞の細胞質に見られます。アクチンは非常に保存されたタンパク質で、単細胞真核細胞で発生し、アミノ酸配列の偏差は非常に小さいものです。人間では、筋肉細胞の全タンパク質分子の10％がアクチンで構成されています。他のすべての細胞には、細胞質にこの分子が1〜5％含まれています。

機能、効果、タスク

アクチンは細胞と筋線維の重要な機能を果たします。細胞の細胞質では、細胞骨格の一部として、細胞構造を一緒に保持する高密度の3次元ネットワークを形成します。

ネットワークの特定のポイントで、構造が強化され、微絨毛、シナプス、仮足などの膜の膨らみが形成されます。 Adherensジャンクションとタイトジャンクションは、セルの接点に使用できます。全体として、アクチンは細胞と組織の安定性と形状に貢献しています。安定性に加えて、アクチンは細胞内の輸送プロセスも保証します。構造的に関連する重要な膜貫通タンパク質に結合するため、近接した状態が維持されます。ミオシン（モータータンパク質）の助けを借りて、アクチン繊維は短距離での輸送も行います。

例えば、小胞は膜に輸送され得る。モータータンパク質のキネシンとダイニンの助けを借りて、より長いストレッチが微小管に引き継がれます。アクチンはまた細胞の移動性を保証します。細胞は多くの場合、体内で移動できなければなりません。これは特に、免疫反応や創傷治癒だけでなく、細胞の一般的な動きや変化にも当てはまります。動きは2つの異なるプロセスに基づくことができます。一方では、この動きは、直接的な重合反応によって引き起こされる可能性があり、他方では、アクチン-ミオシン相互作用を介して引き起こされる可能性があります。

アクチン-ミオシン相互作用では、アクチン繊維は、ミオシンの助けを借りてロープを引っ張るように機能するフィブリルの束として構築されます。アクチンフィラメントは、偽足の形（糸状仮足および葉状仮足）で細胞増殖を引き起こす可能性があります。細胞内の多様な機能に加えて、アクチンはもちろん骨格筋と平滑筋の両方の筋収縮に関与しています。これらの動きは、アクチン-ミオシン相互作用にも基づいています。これを確実にするために、多くのアクチンフィラメントは非常に規則的な方法で他のタンパク質にリンクされています。

教育、発生、特性および最適値

すでに述べたように、アクチンはすべての真核生物および細胞に見られます。これは細胞質に固有の部分であり、細胞の安定性、構造的に関連するタンパク質の固定、小胞の細胞膜への短距離輸送および細胞運動性を保証します。アクチンがなければ、細胞は生き残ることができません。 6つの異なるアクチンバリアントがあり、3つのアルファバリアント、1つのベータバリアント、2つのガンマバリアントに分かれています。

アルファアクチンは筋肉の発達と収縮に関与しています。 β-アクチンとγ-1-アクチンは、細胞質の細胞骨格にとって非常に重要です。次に、ガンマ-2-アクチンは平滑筋と腸の筋肉に関与しています。合成中に、G-アクチンとしても知られる単量体の球状アクチンが最初に形成されます。次に、個々の単量体タンパク質分子が重合して、フィラメント状のF-アクチンを形成します。

重合プロセス中に、いくつかの球状モノマーが結合して、長い糸状のF-アクチンを形成します。チェーンの構築と分解は非常に動的です。このようにして、アクチンフレームワークを現在の要件にすばやく適合させることができます。さらに、このプロセスは細胞の動きも保証します。これらの反応は、いわゆる細胞骨格阻害剤によって阻害することができます。これらの物質により、重合または解重合のいずれかが抑制されます。それらは化学療法との関連で医薬品として医学的に重要である。

病気と障害

アクチンはすべての細胞の必須成分であるため、突然変異によって引き起こされる多くの構造変化は、生物の死をもたらします。アルファアクチンの遺伝子の変異は、筋肉障害を引き起こす可能性があります。これは特にアルファ-1-アクチンに当てはまります。

α-2-アクチンが大動脈筋の原因であるという事実により、ACTA2遺伝子が変異すると家族性胸部大動脈瘤が発生する可能性があります。 ACTA2遺伝子は、アルファ-2-アクチンをコードします。心臓アルファアクチンのACTC1遺伝子の変異は、拡張型心筋症を引き起こします。さらに、細胞質ベータ-アクチンの遺伝子としてのACTBの変異は、大細胞およびびまん性B細胞リンパ腫を引き起こす可能性があります。一部の自己免疫疾患では、アクチン抗体のレベルが上昇している場合があります。

これは特に自己免疫性肝炎に当てはまります。それは肝炎の慢性的な経過であり、長期的には肝硬変につながります。ここでは、平滑筋アクチンに対する抗体が見つかりました。鑑別診断に関しては、自己免疫性肝炎は慢性ウイルス性肝炎と区別するのはそれほど簡単ではありません。慢性ウイルス性肝炎では、アクチンに対する抗体もそれほど刺激されないことがあります。