の シナプス裂 化学シナプスのコンテキストで2つの神経細胞間のギャップを表します。
最初の細胞の電気神経信号は、端子ボタンで生化学的信号に変換され、再び2番目の神経細胞の電気活動電位に変換されます。薬物、薬物、毒などの活性物質は、シナプスの機能に干渉し、それによって神経系内の情報の処理と伝達に影響を与える可能性があります。
シナプス亀裂とは何ですか？
神経細胞は電気信号の形で情報を送信します。 2つのニューロン間の遷移では、電気信号はギャップを克服する必要があります。神経系には、この距離をつなぐための2つのオプションがあります。電気シナプスと化学シナプスです。化学シナプスのギャップは、シナプスのギャップに対応しています。人間では、ほとんどのシナプスは本質的に化学物質です。
電気シナプスは、ギャップ結合（ドイツ語では「ギャップ接続」）またはネクサスとも呼ばれます。 「シナプスギャップ」という用語の使用は、電気シナプスでは一般的ではありません。その代わり、神経学は一般に細胞外空間について語っています。ネクサスの神経細胞間の接続は、シナプス前細胞質とシナプス後細胞質の両方から成長し、中央で出会うチャネルによって作成されます。これらのチャネルを介して、荷電粒子（イオン）は1つのニューロンから別のニューロンに直接変化します。
解剖学と構造
シナプスギャップは20〜40ナノメートルの幅であり、ギャップ結合には広すぎる2つの神経細胞間の距離を接続できます。ギャップジャンクションの距離は、平均でわずか3.5ナノメートルです。シナプスギャップの高さは約0.5ナノメートルです。
ギャップの片側には、シナプス前膜があります。これは、終点ボタンの細胞膜に対応しています。次に、終了ボタンは神経線維の端部を形成し、この時点で厚くなり、内部により多くのスペースを作成します。細胞は、シナプス小胞のためにこの追加のスペースを必要とします：細胞のメッセンジャー物質（神経伝達物質）が置かれている膜で覆われた容器。
シナプスギャップの反対側にはシナプス後膜があります。それは、入ってくる刺激を受け取り、特定の条件下でそれを伝える下流のニューロンに属します。シナプス後膜には、シナプスの機能に不可欠な受容体、イオンチャネル、イオンポンプが含まれています。シナプス前神経細胞の末端ボタンからの神経伝達物質や、神経伝達物質と部分的に相互作用する酵素やその他の生体分子など、さまざまな分子がシナプスの隙間を自由に移動できます。
機能とタスク
末梢神経系と中枢神経系の両方が、電気インパルスを使用して細胞内の情報を転送します。これらの活動電位は、神経細胞の軸索丘で発生し、軸索を横切って移動します。軸索は、その絶縁ミエリン層とともに、神経線維としても知られています。神経線維の端にある終了ボタンで、電気的活動電位が終了ボタンへのカルシウムイオンの流入をトリガーします。
それらはイオンチャネルの助けを借りて膜を通過し、電荷シフトを引き起こします。その結果、一部のシナプス小胞はシナプス前細胞の外膜と融合し、その中に含まれる神経伝達物質がシナプス間隙に入ります。この交差には平均0.1ミリ秒かかります。
メッセンジャー物質はシナプスギャップを通過し、シナプス後膜の受容体を活性化できます。受容体はそれぞれ特定の神経伝達物質に特異的に反応します。活性化が成功すると、シナプス後膜のチャネルが開き、ナトリウムイオンがニューロンの内部に流れ込みます。正に帯電した粒子は、休止状態ではわずかに負であるセルの電圧を変化させます。流入するナトリウムイオンが多いほど、ニューロンの脱分極が強くなります。 H.負電荷が減少します。この膜電位がシナプス後神経細胞の閾値電位を超えると、ニューロンの軸索丘に新しい活動電位が発生し、再び神経線維上に電気的形態で広がります。
酵素はシナプスギャップに位置しているため、放出された神経伝達物質がシナプス後受容体を永久に刺激せず、それによって神経細胞の永久的な興奮を引き起こしません。それらは、例えば、それらを構成要素に分解することにより、シナプス間隙のメッセンジャー物質を不活性化します。刺激に続いて、イオンポンプは、シナプス前膜とシナプス後膜の両方で粒子を交換することにより、初期状態をアクティブに復元します。
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神経系に影響を与える多くの薬物、薬物および毒は、シナプス間隙に影響を及ぼします。そのような薬物の例は、うつ病の治療に使用できるモノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）です。
うつ病は精神疾患であり、その主な特徴はうつ病の気分と喜びとほとんどすべてのものへの興味の喪失です。うつ病は多くの要因によって引き起こされ、薬物療法は通常治療の一部にすぎません。影響を与える1つの要因は、神経伝達物質のセロトニンとドーパミンに関連する障害です。 MAOIは、酵素モノアミドオキシダーゼをブロックすることによって機能します。
これは、シナプス間隙のさまざまなメッセンジャー物質の分解を引き起こします。したがって、その阻害は、ドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリンなどの神経伝達物質がシナプス後膜の受容体を刺激し続けることを意味します。このように、メッセンジャー物質の量を減らしても、十分な信号を送ることができます。別の作用機序はニコチンに基づいています。シナプス間隙では、ニコチン性アセチルコリン受容体を刺激し、主な伝達物質であるアセチルコリンと同様に、シナプス後細胞へのイオンの流入を引き起こします。
