黒質

の 黒質 濃い色であり、錐体外路系に属する中脳のコア領域を表します。したがって、動きの制御に貢献します。黒質の減少はパーキンソン症候群で起こり、基本症状の厳格、振戦、運動緩慢および姿勢の不安定性の発症につながります。

黒質とは何ですか？

黒質は、脳の両半分（半球）に対称的に位置し、中脳に属します。そこでは、それは大脳クルラ（大脳大脳）と中脳ドーム（中脳被蓋）に接しています。黒質の名前は、黒色に戻ります。黒色は、この領域のメラニンと鉄の量が多いことに基づいています。

ドーパミンは黒質における最も重要な神経伝達物質として機能し、中枢神経系でのみメッセンジャー物質として発生し、生体アミンのグループに属します。これらは、アミノ酸チロシンから生じ、脱炭酸により二酸化炭素分子を失う神経伝達物質です。ドーパミンに加えて、生体アミンにはセロトニン、アドレナリン、ノルアドレナリンも含まれます。

解剖学と構造

解剖学的に、黒質は2つの領域に分けることができます：緻密部としても知られている緻密部、および網状部。緻密部は、大量の色素メラニンを含む密接に配置された神経細胞で構成されています。神経線維は、緻密部を線条体に接続します。

また、コンパクトパーは黒系（黒質線条体ループ）に属しています。これには、同じく中脳に位置する風刺核と線条体の核も含まれます。緻密部の神経細胞と比較して、網状部のニューロンは互いに接近しておらず、鉄が多く含まれているため、組織が赤みを帯びています。この領域には、外側部も含まれます。一部の専門家は、これを別の部分と見なしています。黒質の網状部は、線条体と腹外側視床に関連しています。他の神経線維は、黒質から大脳皮質および視床下核につながる。

機能とタスク

黒質は錐体外路運動系に属しているため、運動の制御に関与しています。このコンテキストでは、特に運動の開始と計画に関与しているため、スターター機能があります。

錐体外路運動系には、大脳基底核、運動皮質、および中脳の線維性核や、後脳、中脳、間脳を通る網様体など、脳のさまざまなコア領域も含まれます。黒質と同様に、これらの構造はすべて、神経伝達物質としてドーパミンに依存しています。神経細胞は、末端のつまみでメッセンジャー物質を形成し、小胞に保存します。電気インパルス（いわゆる活動電位）が神経線維の端に到達し、それにより端のつまみに到達すると、細胞はドーパミンをシナプスギャップに放出します。

メッセンジャー物質は、シナプス前神経細胞とシナプス後神経細胞の間のギャップを通過し、シナプス後膜の受容体に付着し、そこでイオンチャネルが開きます。帯電したナトリウム粒子は、チャネルを介して細胞に流れ込み、ニューロンの電荷を変化させることができます。変化が閾値電位を超えると、シナプス後神経細胞に新しい活動電位が発生します。ドーパミン欠乏症は、このプロセスの混乱につながり、それによって人間の運動能力を損ないます。全体として、錐体外路運動システムは、全体的な運動の主な原因です。

あなたはここであなたの薬を見つけることができます

病気

パーキンソン病は、黒質の減少と関連しており、それがこの疾患の特徴的な症状の発症につながります。パーキンソン症候群は神経変性疾患であり、麻痺としても知られています。

1917年、ジェームズパーキンソンがこの症候群について最初に説明しました。今日、ドイツでは約25万人がこの病気に苦しんでおり、その4分の3は特発性パーキンソン症候群によるものです。主要な症状は、硬直、振戦、運動緩慢/無動症、および姿勢の不安定性です。 Rigorは、安静時の緊張が高まることによって生じる筋肉の硬直または硬直です。影響を受ける筋肉が過度に緊張しています。一方、2番目の主要な症状である振戦は、筋肉の振戦として現れ、主に細かい運動に影響します。

さらに、影響を受けた人々は通常、動きが鈍くなります。医学はこの現象を運動緩慢と呼びます。運動緩慢の患者は原則として運動を行うことができますが、速度は遅くなりますが、運動無力では部分的にしか行えない（運動不足）か、まったくできません（不動）。姿勢が不安定になると、姿勢が危険になり、その結果、歩行がわずかに曲がることがよくあります。運動緩慢と硬直、振戦および/または姿勢の不安定性の組み合わせは、しばしば歩行障害および他の機能障害を引き起こす。

特発性パーキンソン症候群に加えて、医学は他の3つの形態を区別します。家族性パーキンソン症候群は、遺伝子構成の欠陥が原因です。原因としてさまざまな遺伝子が考えられます。対照的に、症候性または続発性パーキンソン症候群は、ビンスワンガー病またはウィルソン病などの別の基礎疾患の結果として、または薬物療法、薬物、中毒または傷害が原因で発症します。パーキンソン症候群の4番目の形態は、他の疾患の結果でもあります。しかし、これらは特に神経細胞の喪失に現れる神経変性疾患です。

これらには、レビー小体型認知症、多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、および皮質基底核変性症が含まれます。 L-ドーパはしばしばパーキンソン病の治療に使用されます。ドーパミンの準備段階では、血液脳関門を通過し、脳のドーパミン欠乏を少なくとも部分的に補うことができ、症状の緩和につながります。因果関係の治療はできません。