グアニン

グアニン 重要な窒素塩基であり、生物の核酸代謝にとって中心的な重要性を持っています。アミノ酸から体内で合成できます。しかし、この反応はエネルギー消費が高いため、サルベージ経路を介して回収されることがよくあります。

グアニンとは何ですか？

グアニンは、DNAとRNAの構造において重要な役割を果たす5つの窒素塩基の1つです。また、グアニシン三リン酸（GTP）などの他の生理学的に重要な分子の基本成分でもあります。

グアニンはプリン塩基であり、その基本的な化学構造は、6つの原子で構成される複素環式芳香環と、5員環が結合したものから構成されます。体内では通常、リボースまたはデオキシリボースとリン酸残基を含むモノヌクレオチドとして発生します。 ATPに加えて、モノヌクレオチドGTPは、エネルギー代謝のコンテキストでのエネルギーストアです。 DNAの二重らせんでは、グアニンは3つの水素結合を介して相補的な窒素塩基シトシンにリンクされます。

遊離グアニンの形成は非常にエネルギー集約的であるので、それは分割（サルベージ経路）によって体内の核酸から回収され、核酸合成のためにモノヌクレオチドの形で再び使用されます。体内で尿酸に分解されます。グアニンは、融点が365度のやや黄色がかった外観の固体です。分解すると溶けます。水には溶けませんが、酸やアルカリに溶けます。

機能、効果、タスク

グアニンは、核酸の一部であり、さまざまなヌクレオチドやヌクレオシドです。重要な核酸塩基として、それはすべての生物の中心分子の1つです。

それは他の3つの核酸塩基アデニン、シトシン、チミンと遺伝暗号を形成します。これらと同様に、DNAの糖デオキシリボースにグリコシド結合しています。 3つの連続した核酸塩基は、それぞれいわゆるコドンとして1つのアミノ酸をコードします。したがって、いくつかのコドンは、連続したアミノ酸の鎖としてタンパク質をコードします。遺伝暗号はDNAに保存されています。 DNAの二重らせん内には、それぞれの相補的核酸塩基を持つ相補鎖があります。それは水素結合によってコドン形成鎖にリンクされており、遺伝情報の安定性を担っています。

RNA内では、グアニンは他の核酸塩基とともに、タンパク質合成に重要な役割を果たします。ヌクレオシドグアニシンおよびデオキシグアニシンもまた、代謝における重要な中間産物です。さらに、ヌクレオチドグアニシン一リン酸（GMP）、グアニシン二リン酸（GDP）およびグアニシン三リン酸（GTP）は、ATPおよびADPに加えてエネルギー代謝にも関与しています。 DNAのヌクレオチドは、代謝の中間化合物としても発生します。

教育、発生、特性および最適値

グアニンは、すべての生物の代謝において中心的な重要性を持っています。それは核酸の一部であるため、代謝の中間産物としても自由に発生します。人間の生物では、アミノ酸から合成することができます。しかし、生合成は非常にエネルギー集約的です。

したがって、それは核酸からヌクレオチドの形でサルベージ経路を介して回収されます。サルベージ経路では、アデニン、グアニン、ヒポキサンチンなどの遊離プリン塩基が既存の核酸から切り取られ、新しいモノヌクレオチドが形成されます。このプロセスは、グアニンとそのモノヌクレオチドの新しい合成よりもはるかにエネルギー効率に優れています。モノヌクレオチドは、核酸合成に再び使用されます。したがって、サルベージ経路はリサイクルプロセスを表しており、グアニンが分解されると、中間生成物であるキサンチンを介して尿酸が生成されます。

体内のプリンの分解は尿酸の主な供給源です。鳥、爬虫類、コウモリでは、グアニンは尿酸に加えて窒素の重要な排泄物です。このペースト状の製品は水がほとんど含まれておらず、エネルギー生成にしか使用できないため、特に鳥やコウモリから直接排泄されます。排泄されると総質量が減少するため、これらの動物の飛行能力が向上します。排泄されたグアニンは、特に風化後の石灰に富む土壌で、グアノとして知られているものを形成します。グアノはリンと窒素が豊富な非常に貴重な肥料です。

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病気と障害

グアニン代謝が乱されると、健康上の問題が発生する可能性があります。たとえば、酵素ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）に欠陥がある場合、サルベージ経路が中断されます。いわゆるLesch-Nyhan症候群はこれから発症します。

この疾患では、核酸からのグアニンシンヌクレオチドの回収は不十分です。むしろ、グアニンの分解が増加しています。体内で大量の尿酸が生成されます。これが、この疾患が高尿酸血症症候群としても知られている理由です。重症の場合、自己攻撃、認知障害、さらには外国の攻撃が発生します。多くの場合、患者は自分自身を傷つけます。常染色体劣性疾患はX染色体上の遺伝子変異によって引き起こされるため、男の子はほとんど影響を受けます。

女の子では、両方のX染色体が変異の影響を受けますが、これはめったに起こりません。レッシュ・ナイハン症候群を治療せずに放置すると、子供は乳児期に死亡します。グアニンの分解は、薬物療法と特別食の使用によって抑制できます。したがって、症状は部分的に軽減することができます。残念ながら、レッシュ・ナイハン症候群は因果関係をもって治療することはできません。高尿酸血症はまた、他の疾患または他の遺伝的欠陥に関連して発生する可能性があります。原発性高尿酸血症は1％が遺伝性で、99％が腎臓からの尿酸排泄の減少が原因です。

高尿酸血症の二次的な形態もあります。たとえば、白血病や特定の血液疾患など、細胞の劣化の増加に関連する疾患は、より多くのプリン、したがって尿酸を生成する可能性があります。薬やアルコール依存症もプリン代謝の障害につながる可能性があります。尿酸濃度の増加の結果として、関節内の尿酸沈殿物により痛風発作が起こる可能性があります。治療には、プリンが少ないためグアニンも少ない食事が含まれます。