脱髄 神経系におけるミエリンの喪失または損傷を指します。ミエリンは神経線維（軸索）を電気的に隔離するため、神経信号の伝達に重要な役割を果たします。このため、治療なしの脱髄は、さまざまな長期的な障害につながります。ただし、予後は根本的な原因によって異なります。
脱髄とは何ですか？
脱髄は脱髄とも呼ばれ、中枢神経系と末梢神経系の両方に影響を与える可能性があります。ミエリンは多くの脂質を含む生体膜です。体内のさまざまな細胞、たとえばシュワン細胞または末梢神経系および中枢神経系の細胞がミエリンを産生します。
ミエリンという名前は、骨髄または脳を意味するギリシャ語（ "myelòs"）に由来します。ミエリンは光をよく反射するため、顕微鏡で見ると白く見えます。これが「白質」という用語が由来する場所であり、特定の種類の神経組織を説明しています。この組織は主に、神経線維（軸索）がミエリンに囲まれている神経細胞で構成されています。
ミエリンは人間の神経系が適切に機能するために非常に重要です。
機能とタスク
絶縁カバーとして、それは神経細胞の軸索を囲み、それによって電気インパルスの伝達を促進します。電気的絶縁により、伝送速度が向上し、信号伝送の信頼性が向上します。したがって、神経伝達の乱れは、不満をかなり広めます。たとえば、疲労、運動障害、脱力感、視覚障害などです。
脱髄は、ミエリンの病的損傷または喪失です。これは主に多発性硬化症などの脱髄性疾患に関連して発生します。
脱髄のもう一つの考えられる理由は、神経細胞の直接的な障害です。医学は、この形態の脱髄における一次ニューロン損傷について語っています。これらの場合、細胞体または軸索の欠陥はミエリンの破壊につながります。ただし、信号伝送への影響はどちらのバリアントでもほとんど同じです。
さらに、ほとんどすべての形態の脱髄において、医療専門家は個々のライフスタイルの影響を想定しています。食事、喫煙、肥満は、この文脈で役割を果たす可能性のある要因のほんの一部です。
影響を受けた神経細胞の空間分布に応じて、専門家はびまん性または限局性脱髄について話します。限局性脱髄では、境界を定められた神経細胞が互いに近接し、ホットスポットを形成します。いくつかのそのようなストーブも可能です。脱髄性疾患が進行するにつれて、病巣は次第に拡大し、疾患は新しい神経細胞にますます損傷を与えます。限局性脱髄とは対照的に、びまん性変異体は境界を定めた神経細胞の隣接する領域を形成しません。この場合、ミエリンへの損傷は既知のパターンに従いません。
病気と病気
脱髄に関連する疾患は、炎症性および変性プロセスの結果である可能性があります。ミエリン鞘の変性代謝性脱髄は、例えば、脳への損傷後に起こり、感染および（まれなケースでは）ワクチン接種後に現れます。
しかし、ほとんどの場合、脱髄性疾患は主に多発性硬化症などの疾患です。この形の神経変性は、神経細胞の軸索を電気的に隔離するミエリン鞘の破壊につながります。中枢神経系の細胞、すなわち脳と脊髄が影響を受けます。多発性硬化症は進行性の慢性炎症性疾患であり、その正確な原因はまだ不明です。考えられる原因には、炎症、代謝障害、感染症、栄養、中毒、および免疫系内のさまざまな機能不全があります。多発性硬化症はフレア内で進行し、その間で疾患は一時的に安定します。
別の脱髄性疾患は白質脳炎です。白質脳炎は脳の白質に影響を及ぼし、徐々に減少させる脳炎の一種です。ポリオ脳炎（灰白質の炎症）に加えて、白質脳炎は全脳炎の変形です。
脱髄を引き起こす別の疾患は、視神経脊髄炎（NMO）またはデビック症候群です。 NMOの脱髄は、焦点の形で発生します。再発する視神経の炎症と脊髄の長期にわたる炎症（脊髄炎）は、NMOの最も重要な危険因子です。視覚障害、脱力感、麻痺、膀胱機能障害は、他の症状とともにNMOの兆候として現れることがあります。 NMOによって引き起こされる永続的な損傷は可能ですが、治療はしばしば良好な結果を達成し、長期的な障害を防ぐことができます。
炎症は多発性硬化症と白質脳炎の脱髄を引き起こしますが、代謝異常は白質ジストロフィーのミエリンの分解の原因です。さまざまな潜在的な代謝性疾患は引き金と見なすことができ、通常は遺伝的原因があります。白質ジストロフィーはまた、かなりびまん性の症状を引き起こします。
新生児や幼児に見られる脱髄性疾患はアレクサンダー病です。冒された子供の脳は、早い段階でミエリン膜の不十分な塊を示しています。その結果、通常の運動症状に加えて、同じ年齢の子供と比較して顕著な発達の遅れもあります。
しかし、アレクサンダー病は、成人期に初めて発症することもあります。この病気はどの年齢でも進行性で不治です。アレクサンダー病の原因は非常にまれな遺伝的異常です。
