細胞骨格

の 細胞骨格 細胞の細胞質にある3つの異なるタンパク質フィラメントの動的に変化するネットワークで構成されています。

それらは、オルガネラや小胞のような細胞および組織の細胞内構造、安定性および固有の可動性（運動性）を与えます。いくつかのフィラメントは、細胞の運動性または繊毛または鞭毛の形の異物の定方向輸送をサポートするために細胞から突き出ています。

細胞骨格とは何ですか？

ヒト細胞の細胞骨格は、3つの異なるクラスのタンパク質フィラメントで構成されています。主にアクチンタンパク質で構成される直径7〜8ナノメートルのマイクロフィラメント（アクチンフィラメント）は、細胞全体の構造だけでなく、細胞全体の外形や運動性を安定させる働きをします。

筋細胞では、アクチンフィラメントにより、筋肉が協調して収縮します。約10ナノメートルの厚さの中間フィラメントも、セルに機械的強度と構造を提供します。彼らは細胞運動に関与していません。中間フィラメントは、さまざまなタンパク質とタンパク質の二量体で構成され、結合してロープ（トノフィブリル）のように巻かれた束を形成し、非常に耐引裂性の構造です。中間フィラメントは、タスクが異なる少なくとも6つの異なるタイプに分けることができます。

3番目のクラスのフィラメントは、25ナノメートルの外径を持つ微小管である微​​小管で構成されています。それらはチューブリン二量体のポリマーで構成されており、主にすべてのタイプの細胞内運動性と細胞自体の運動性に関与しています。細胞自身の運動性をサポートするために、繊毛またはべん毛の形の微小管は、細胞から突出する細胞突起を形成できます。微小管のネットワークは、ほとんど動原体から構成されており、非常に動的な変化を受けます。

解剖学と構造

物質グループは、マイクロフィラメント、中間フィラメント（IF）、微小管（MT）の3つすべてが細胞骨格に割り当てられており、細胞質内および細胞核内にほぼ存在しています。

人間のマイクロまたはアクチンフィラメントの基本的なビルディングブロックは、6個のアイソフォームアクチンタンパク質で構成されています。単量体アクチンタンパク質（G-アクチン）は、ヌクレオチドATPに結合し、リン酸基を分割することにより、アクチン単量体の長い分子鎖を形成します。平滑筋および横紋筋、心筋のアクチンフィラメント、および非筋肉アクチンフィラメントは、それぞれ互いにわずかに異なります。アクチンフィラメントの蓄積と破壊は非常に動的なプロセスの影響を受け、要件に適応します。

中間フィラメントは、さまざまな構造タンパク質で構成されており、断面が約8〜11ナノメートルの高い引張強度を持っています。中間フィラメントは、酸性ケラチン、塩基性ケラチン、デスミン型、ニューロフィラメント、ラミン型の5つのクラスに分類されます。ケラチンは上皮細胞で発生しますが、デスミンタイプのフィラメントは平滑筋や横紋筋の筋肉細胞や心筋細胞に見られます。事実上すべての神経細胞に存在するニューロフィラメントは、インターネキシン、ネスチン、NF-L、NF-Mなどのタンパク質で構成されています。ラミン型の中間フィラメントは、核質の核膜内のすべての細胞核に見られます。

機能とタスク

細胞骨格の機能と役割は、細胞の構造的形状と安定性に限定されるものではありません。主に原形質膜上の直接網状構造に配置されているマイクロフィラメントは、細胞の外形を安定化させます。しかし、それらは仮足のような膜隆起も形成します。筋肉細胞のマイクロフィラメントが構築されるモータータンパク質は、筋肉の必要な収縮を確実にします。

非常に高い引張強度の中間フィラメントは、セルの機械的強度にとって最も重要です。また、他にもいくつかの機能があります。上皮細胞のケラチンフィラメントは、デスモソームを介して間接的に互いに機械的に接続されているため、皮膚組織は2次元のマトリックスのような強度を受けます。 IFは、中間フィラメント関連タンパク質（IFAP）を介して細胞骨格内の他の物質グループに接続され、対応する組織の情報と機械的強度を確実に交換します。これにより、細胞骨格内に秩序だった構造が作成されます。キナーゼやホスファターゼなどの酵素は、ネットワークが構築され、再構築され、迅速に分解されることを保証します。

さまざまな種類のニューロフィラメントが神経組織を安定させます。ラミンは、細胞分裂中の細胞膜の破壊とその後の再構築を制御します。微小管は、細胞内のオルガネラと小胞の輸送を制御したり、有糸分裂中に染色体を組織化するなどのタスクを担当しています。微小管が微絨毛、繊毛、鞭毛または鞭毛を発達させる細胞において、MTはまた、細胞全体の運動性を確保するか、または粘液またはそのような異物の除去を引き継ぐ。 B.気管および外耳道。

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病気

細胞骨格の代謝障害は、遺伝的欠陥または外部から供給された毒素のいずれかに起因する可能性があります。筋肉の膜タンパク質の合成の混乱に関連する最も一般的な遺伝性疾患の1つは、デュシェンヌ型筋ジストロフィーです。

遺伝的欠陥は、横紋筋の筋線維に必要な構造タンパク質であるジストロフィンの形成を妨げます。この疾患は幼児期に進行性の経過をたどって発生します。突然変異したケラチンも深刻な影響を与える可能性があります。魚鱗癬、いわゆる魚鱗病は、12番染色体の1つまたは複数の遺伝的欠陥により、角質増殖、つまり皮膚の薄片の生成と剥離の不均衡を引き起こします。魚鱗癬は皮膚の最も一般的な遺伝性疾患であり、集中的な治療が必要ですが、症状を軽減することしかできません。

ニューロフィラメントの代謝の破壊につながる他の遺伝的欠陥はzを引き起こします。 B.筋萎縮性側索硬化症（ALS）。カビやベニテングタケなどの既知のマイコトキシン（真菌毒素）は、アクチンフィラメントの代謝を妨害します。秋のクロッカスの毒素であるコルヒチン、およびイチイの木から得られるタキソールは、特に腫瘍治療に使用されます。それらは微小管の代謝に介入します。