アルドステロン ステロイドホルモンの1つであり、体の水とミネラルのバランスを担っています。体内の水分とナトリウムイオンをより多く保持し、カリウムイオンと水素イオン（プロトン）を排出します。アルドステロン欠乏症とアルドステロン過剰症はどちらも深刻な健康問題を引き起こします。
アルドステロンとは何ですか？
アルドステロンは副腎によって作られるステロイドホルモンです。体の水分と塩分のバランスを大幅に制御するため、喉の渇きまたは塩ホルモンとしても知られています。ホルモンはミネラルコルチコイドで、コルチコイドステロイドのグループに属しています。その生産は副腎皮質で、コルチゾールや性ホルモンなどの他のステロイドホルモンと共に行われます。
アルドステロンの助けを借りて血圧を調節します。血圧が下がると、アルドステロンの放出が増加します。血圧が上昇すると、アルドステロンの合成が低下します。この調節メカニズムは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系によって媒介されます。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の一部として、体のミネラルと水のバランスは外部の影響に応じて調節されます。水分と塩分の損失が多いと、腎臓からの尿の排泄が減少し、同時に喉の渇きの感覚と塩分の飢餓感が高まり、バランスが回復します。アルドステロンはこのシステムで中心的な役割を果たします。
解剖学と構造
すでに述べたように、アルドステロンはステロイドホルモンであり、ステロイドホルモンはコレステロールと同じ化学構造を持っています。したがって、コレステロールはまた、アルドステロンおよび他のステロイドホルモンの生産のための出発分子でもあります。プレゲステロンは、コレステロールからの中間体プレグネノロンを介した酸化によって形成されます。
プレゲステロンのさらなるヒドロキシル化とそれに続くヒドロキシル基の酸化の後、アルドステロンが最終的に形成されます。その生産は副腎皮質の外層、糸球体帯で行われます。その合成は、血液量と血圧の低下、または血液中のカリウム濃度が高すぎる（高カリウム血症）の結果として引き起こされます。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の枠組み内で形成されるアンジオテンシンIIは、合成のメディエーターとして機能します。
血中のナトリウム濃度が上昇すると、アルドステロンの生合成が阻害されます。これにより、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の濃度が増加し、尿の排出量が増加してナトリウムが排出されます。次に、調節ホルモンACTHがアルドステロンの産生を刺激します。
機能とタスク
アルドステロンは、体の水分とミネラルのバランスを調整する機能を持っています。血液中のカリウムイオンとナトリウムイオンの生理学的関係を維持するのに役立ちます。ホルモンは、ナトリウムチャネル（ENaC）およびナトリウムトランスポーター（Na + / K + -ATPase）の腎臓、肺、および結腸の上皮細胞の原形質膜への取り込みを増加させます。
これらのナトリウムチャネルはナトリウムイオンを透過させるため、ナトリウムが一次尿または腸管腔から再吸収されます。同時に、カリウムおよびアンモニウムイオンとプロトンの排泄が増加します。これは、細胞外容量の増加、カリウム濃度の減少、および血中のpH値の増加につながります。アルドステロンは、細胞膜の対応する受容体を介してその有効性を発揮できるホルモンです。スピロノラクトンやエプレレロンなどの特定のアルドステロン拮抗薬は、受容体を遮断することにより、アルドステロンの作用を阻害します。
アルドステロンと同様に、コルチゾールもミネラルコルチコステロイド受容体に結合します。これが、腸、腎臓、またはその他の組織で酸化されてコルチゾンになる理由です。この形態では、それはもはや受容体に結合できません。その結果、抗利尿効果は失われますが、この機能とは別にストレスホルモンとしての働きを続けます。しかしながら、これはもはや有毒物質の尿による排泄を妨げません。アルドステロンの調節は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を介して行われます。
このシステムの一部として、血圧の低下または水またはナトリウムの損失がある場合、酵素レニンは最初に腎臓組織の特定の部分から放出されます。次にレニンは、中間段階のアンジオテンシンIを介してアンジオテンシンIIの形成を引き起こします。アンジオテンシンIIは、細い血管を狭めることによって血圧を上昇させます。同時にそれはアルドステロンの生産を刺激し、ナトリウムと水の再吸収を引き起こします。
病気
アルドステロンの欠乏と過剰の両方が重大な健康上の問題を引き起こす可能性があります。アルドステロン欠乏症では、ナトリウムと水の排泄が増加します。症状には、低血圧、疲労感、錯乱、嘔吐、下痢、不整脈などがあります。血中カリウム濃度が高すぎる。
アルドステロン欠乏症の新生児はソルトロス症候群と呼ばれ、飲酒不振、嘔吐、下痢、脱水症、人生の最初の日に無関心が高まる。この病気は生命を脅かすものであり、すぐに治療する必要があります。一次および二次のアルドステロン欠乏症があります。
原発性アルドステロン欠乏症は、副腎の疾患が原因です。極端なケースでは、いわゆるアジソン病は副腎皮質の完全な不全で発症する可能性があります。アルドステロンに加えて、他のステロイドホルモンもここで欠落しています。次に、二次的なアルドステロン欠乏症は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の調節機構の欠陥が原因です。
アルドステロン欠乏症の治療は、ホルモン補充と基礎疾患の治療によるものです。アルドステロンの過剰生産はまた、一次的または二次的な原因を持つ可能性があります。アルドステロンの主要な過剰産生は通常、副腎の良性またはまれに悪性腫瘍によって引き起こされます。
過剰産生の主な形態は、筋肉の衰弱、頭痛、喉の渇き、頻尿に現れるコン症候群です。続発性アルドステロンの過剰産生は同様の症状を示し、続発性アルドステロン欠乏症の場合と同様に、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の異常調節によって引き起こされます。
